在自然界中，灯塔水母能够返老还童，因此，返老还童并不违背什么自然规律。

人体是由细胞组成的，因此，人体衰老是由细胞衰老造成的。

那么，造成细胞衰老的原因是什么？为此科学家提出了五花八门的理论，然而只有一种理论是正确的，那就是端粒学说。理由很简单：因为导致细胞衰老的因果中，如果端粒缩短是导致衰老的原因，那么，延长端粒细胞分裂次数必然增加，细胞也会表现出年轻状态；如果端粒缩短是细胞衰老产生的结果，那么，延长端粒细胞分裂次数就不会增加，也不会表现出年轻状态。

2015年，斯坦福大学科学家首次用端粒酶催化亚基的mRNA使皮肤干细胞的端粒长度增加0.9kb，结果细胞分裂增加28次；β半乳糖苷酶的含量在衰老的细胞内是升高的，Bordner（1998）把端粒酶的催化亚基hTERT的基因导入人视网膜色素上皮细胞和包皮成纤细胞，发现细胞中的衰老标志物的β-半乳糖苷酶含量减少，同时细胞出现年轻的状态。因此可以确定，端粒缩短是导致细胞衰老的原因，而非结果。

但是，有些细胞端粒不会缩短也会衰老，因此，除了端粒，还有另一种东西控制着细胞的衰老，经过比较认为最佳候选者是功能和端粒类似的核糖体DNA(rDNA)，参考《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》。

反对者也会说，一些不分裂的细胞的衰老不是由端粒缩短造成的。其实，随着年龄增长，心肌细胞的端粒也会越来越短，因此，一些不再分裂的终末细胞的衰老也是由端粒缩短造成的（参考文献：《多种组织细胞端粒DNA长度与年龄相关性的研究》）。

也有反对者说，细胞中积蓄着垃圾物质就是导致衰老的原因之一。突变的线粒体DNA（ntDNA）、脂褐素、β淀粉样蛋白、变性交联的各种蛋白、突变的细胞核DNA等等对细胞无用或有害的东西都属于细胞垃圾物质。垃圾物质的产生和清除是同时存在的，在漫长的进化过程，人体和细胞已经具备了一套完善的垃圾清除系统。因此，可以说一些所谓的衰老学说，例如自由基学说、蛋白质大分子交联修饰学说、中毒学说、伤害磨损学说、DNA突变的线粒体和细胞核的细胞的积累学说等等学说都是错误的衰老理论，应该摒弃掉。如下例子：

1、2014年，科学家发现，神经元内损伤的线粒体会选择性排到细胞外，然后被星形胶质细胞摄取后被处理掉；2012年有研究发现骨髓干细胞能给损伤后肺细胞提供健康线粒体。2017年10月，英国东英吉利大学的研究人员发现，急性骨髓白血病（AML）患者体内的癌细胞，为了保障自己的能量供应，竟然在「窃取」周围健康骨髓基质细胞的线粒体，以此来支撑白血病的发展。这一研究结果发表在近日的《Blood》杂志。AML细胞为了获取更多的能量，依赖NOX2介导产生的氧化应激反应，产生了大量的活性氧物质，并衍生出纳米通道，伸向了周围的骨髓基质细胞，从而“窃取”大量的线粒体，以用来为自己供能；2015，whitehead研究所科学家发现，干细胞分化过程线粒体的不对称分配。把缺陷的线粒体多分配给子细胞的祖细胞，把正常的线粒体多分配给子细胞的干细胞，以保持干细胞的健康；发表于2016年11月14日的《Nature Communications》杂志：来自加州理工学院和加州大学洛杉矶分校的研究小组发现，细胞自噬可以选择性清除掉果蝇肌肉中含有突变的mtDNA的线粒体；日本筑波大学科学家发现，重编程细胞可以选择性除掉突变的mtDNA，他们得出了与衰老有关的线粒体缺陷并非由线粒体DNA突变累积控制的，而是受限于另外一种形式的基因调控，该研究结果于2015年6月发布在 Scientific Reports杂志上。

2、1973年，Tappel发现，用含有维生素E的饲料喂养成年老鼠1年，脂褐素确定少见了，但死亡率未见减少[许士凯，吕明方，钱伯初，等.抗衰老药物学[M]，北京，人民卫生出版社，1994:564.]，说明脂褐素这种曾被认为非常顽固的垃圾也是可以清除的；

3、在动物细胞中，细胞内有一个异常蛋白质分解功能，称为细胞的“卫生系统”。能迅速分解因基因突变、自发变性、或经酶的化学修饰、自由基损害而产生的异常蛋白质。例如，血红蛋白是生物体最稳定的蛋白质之一，然而，异常的血红蛋白半寿期只有10几分钟，比正常血红蛋白降解快1000倍。癌细胞也是通过一路降解细胞外基质组份来实现转移的，因此，细胞外基质组份的交联变性糖化羰基化也是可以降解的，细胞基因组中本来就存在相关的降解酶类的基因；长期肝损伤会让细胞外基质的合成总是多于降解，这就会刺激肝脏中胶原蛋白的“交联”，交联后胶原蛋白的结构会变得相当稳定，不易按照正常程序被酶降解。导致肝硬化的胶原蛋白可以通过抑制赖氨酰氧化酶样蛋白2（LOXL2）来快速清除胶原蛋白，因为在肝硬化中都有LOXL2过高的表达（kenaga N, Peng Z W, Vaid K A, et al. Selective targeting of lysyl oxidase-like 2 (LOXL2) suppresses hepatic fibrosis progression and accelerates its reversal[J]. Gut, 2017: gutjnl-2016-312473.）；

4、神经元中的β淀粉样蛋白的堆积是导致老年性痴呆症的原因，已发现，脑细胞中有专门降解β淀粉样蛋白的酶。《MIT神经学大牛关于阿尔茨海默病的超级颠覆研究，简直简直简直逆天了丨奇点猛科技/原创 2016-12-09 BioTalker 奇点网》的文章说：Tsai博士和同事Emery Brown用闪烁频率为每秒40次的LED灯刺激小鼠大脑发现，小鼠大脑视觉皮层的γ波频率提高了，β淀粉样蛋白也减少了一半。但是，在24小时之内，β淀粉样蛋白的水平又恢复到原始水平。说明β淀粉样蛋白可以快速产生和快速清除；

5、在个体水平中，突变的细胞核的DNA（主要是点突变）：（1）可以修复；（2）一旦修复不好就会启动细胞凋亡；（3）如果既修复不好也不发生凋亡，最终会被免疫系统清除掉。

既然各种垃圾都能清除，为什么随着时间的推移，这些垃圾会越积越多？到底是垃圾积蓄造成细胞衰老还是细胞衰老造成垃圾积蓄？经过综合分析发现，清除各种垃圾的酶类基因的转录活性会随着时间的推移而逐渐下降，从而导清除垃圾的效率逐渐下降，以致引起垃圾越积越多。

综上所述可以确定，端粒和rDNA缩减是造成衰老的唯一原因。因此，除此之外的所有抗衰老研究都是错误徒劳的。

包括大脑在内，人体所有的组织细胞都处于不断的更新中，组织细胞的更新是靠组织中的成体干细胞来完成的。成体干细胞端粒和rDNA缩减是造成细胞衰老和细胞更新速度变慢的唯一原因，因此，要实现返老还童，关键技术就是制造端粒和rDNA长的成体干细胞，然后把它植入组织中；或者是直接原位增加组织中的成体干细胞的端粒和rDNA长度，目前不存在技术问题。-原创：黄必录