讲了这么多，我们这时候终于把标书正文完成了，真是不容易啊！ 可以稍微歇歇了！

我们下面要干什么，细心的朋友会发现我一直没提怎么写摘要，主要由于你的正文在上传到基金委系统之前都会经过反复的修改，所以我的习惯是在定稿之后才开始写摘要，这部分其实就是立项依据的浓缩，我一般都会花一天的时间来完成摘要的写作。

摘要的写作

撰写原则：简明扼要，内容完整，用词诚恳

基本结构：

1.背景介绍（1-2句）

2.尚未解决的问题

3.前期工作（预实验结果）

4.提出假说

5.研究方案

6.研究目标

7.研究意义（1-2句）

撰写要求：

1.涵盖整个标书的精华

2.长度符合字数要求

3.七句话，五段论，背景+前期工作+假说+方案+目的意义

4.易懂且有深度---评委既是外行也是内行

5.介绍前期工作基础

6.英文摘要：3000字以内，不仅是翻译，还要润色

模板：

……是严重的临床问题（背景介绍）， ……机制尚不清楚（尚未解决的问题），我们的前期研究发现……（前期工作） ，由此推测…… （提出假说） 。本课题拟采用……方法进行……研究（研究方案），探索/证明……问题（研究目标），对阐明……机制／揭示……规律有重要意义，为……奠定基础／提供……思路（研究意义）。

举例：

肺动脉高压(PAH)可导致右心肥大、衰竭甚至死亡。 PAH 确切机制尚未阐明，多认为与肺动脉收缩和重构所致的外周阻力增大有关（背景介绍）。钙敏感受体（ CaSR）是 G 蛋白偶联受体。本课题组首次发现心肌组织有 CaSR 存在，并证实它参与心肌缺血-再灌注损伤、细胞凋亡和心肌肥大的发生。但是， CaSR 与 PAH 发生发展的关系，迄今国内外尚无报道（尚未解决的问题） 。在前期研究中，我们发现大鼠肺动脉有 CaSR 的功能表达，并在预实验中观察到缺氧时 CaSR 表达增加（前期工作） 。我们推测缺氧时肺动脉 CaSR 表达可诱导肺血管收缩和重构，这可能是缺氧性肺动脉高压的一个新机制（提出假说） 。为证实这一假说，我们将复制大鼠急性和慢性缺氧模型，采用分子生物学、流式细胞仪等技术，从整体-血管环-细胞三个层次，观察 CaSR 表达增加或活化对肺动脉张力、血管重构的影响及其信号传导通路（研究方案） 。本课题将从新的视觉阐明 PAH 发生的分子机制，并为 PAH的防治提供新靶点（研究意义） 。

关键词的拟定

1. 决定了什么样的专家审你的标书

举例:

关键词：肺动脉高压；人肺动脉平滑肌细胞；核糖体蛋白L22

分析：3个评审专家中：2个临床专家，1个基础专家

1. 决定了什么领域的专家审你的标书

举例:

Relaxin-3调控NLRP3炎症体抑制糖尿病心肌病心肌损伤的研究

1.关键词：糖尿病；糖尿病并发症；心肌损伤； NLRP3炎症体

分析：糖尿病专家

2.关键词：心肌病；心肌损伤；糖尿病并发症； NLRP3炎症体

分析：心脏病专家

1. 不同领域专家的看法决定了你的标书价值

举例:

Relaxin-3调控NLRP3炎症体抑制糖尿病心肌病心肌损伤的研究

糖尿病专家：糖尿病心肌病少见，不是核心并发症，没价值

心脏病专家：糖尿病导致的心肌病很多，很常见，有意义

转自http://college.gcbi.com.cn/archives/1235