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肠道内皮细胞和干细胞的沟通 |《自然-心血管研究》五月刊

已有 1683 次阅读 2022-7-20 21:15 |个人分类:期刊精选|系统分类:博客资讯

期刊简介:

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肠道内皮细胞和干细胞的沟通

早期小鼠肠道腺瘤的干细胞(绿色)和血管(红色)。


Review Article | 缺血性心血管疾病中适应性免疫应答的原因和方式

点击阅读原文:The why and how of adaptive immune responses in ischemic cardiovascular disease

动脉粥样硬化性心血管疾病是全球致残和死亡的主要原因之一。大多数治疗方法均针对传统的风险因素,但忽视了免疫系统的基本作用。这是一个尚待满足的巨大需求。最近的证据表明,减轻炎症可能会减少心血管事件。然而,这种方法存在一个主要缺陷,即致命感染的风险会随之增加。在这种情况下,靶向适应性免疫可能是一种高效且更安全的方法。在本篇综述中,我们讨论了健康状态和动脉粥样硬化疾病状态下,免疫-心血管单元的原因和方式。我们回顾并讨论了确保心血管组织免疫耐受的基本机制,并研究了这些机制的破坏如何促进了疾病的发展。我们发现了几种有前景的治疗策略,包括新型生物制剂和基于RNA的疫苗接种,这些方法可通过控制适应性免疫系统而使患者获益。最后,我们主张建立起动脉粥样硬化的分子分类,这将会是动脉粥样硬化研究领域的重要里程碑,能帮助我们从根本上改变对动脉粥样硬化疾病的认识和治疗。


 Article | 人类肥厚型心肌病的代谢特征

点击阅读原文:Metabolic characterization of hypertrophic cardiomyopathy in human heart

肥厚型心肌病(HCM)是一种常见的遗传性心血管疾病,其临床表现具有异质性,且受多种分子机制控制。代谢紊乱是大多数心血管疾病的基础;然而,HCM中的代谢改变及其功能尚不清楚。在本文中,我们描述了健康个体和HCM患者的心脏和血浆样本的代谢物组和脂质组。相关性分析显示,代谢改变与HCM患者的心功能及预后密切相关。我们通过机器学习,确定了代谢物组是潜在的HCM诊断标志物或生存预测因子。基于心脏代谢物组和脂质组的聚类可将HCM患者分为三个亚组,三组患者具有截然不同的心功能和生存率。整合代谢物组学和蛋白质组学数据发现,HCM患者的代谢途径发生了显著改变,其中磷酸戊糖途径和氧化应激明显上调。因此,靶向磷酸戊糖途径和氧化应激可能是HCM的潜在治疗策略。


Article | Apelin驱动的内皮细胞迁移维持肠道祖细胞和肿瘤的生长

点击阅读原文:Apelin-driven endothelial cell migration sustains intestinal progenitor cells and tumor growth

位于肠道隐窝的干细胞和祖细胞驱动着大多数结肠直肠癌(CRC),然而人们对血管对这种微环境的贡献仍然知之甚少。血管内皮生长因子A(VEGFA)是生理性血管生成和肿瘤血管生成的关键驱动因子。因此,目前的抗血管生成癌症疗法靶向的是VEGFA路径。在本文中我们发现,在CRC中,肠道隐窝中干/祖细胞池的扩张需要VEGFA非依赖性的血管生长和血管重塑。上皮转化诱导的内皮肽apelin的表达,引导远端静脉内皮细胞向祖细胞微环境血管迁移,确保最佳灌注。在缺乏apelin的情况下,损伤诱导的PROX+上皮祖细胞的缺失抑制了早期和晚期肠道肿瘤的生长。本次研究结果确立了血管系统和肠道祖细胞微环境之间相互通讯的基本原理,并提出了一种CRCs的VEGFA靶向药物的耐药机制。


Article | 小鼠心管形成的拟动力分析揭示了强烈的区域变异性和早期左右不对称

点击阅读原文:Pseudodynamic analysis of heart tube formation in the mouse reveals strong regional variability and early left–right asymmetry

了解器官形态发生,需要对参与该过程的组织进行精确的几何描述。哺乳动物胚胎形态的高度变异性阻碍了对器官发生的定量分析。特别是由于影像学的局限性和复杂性,使得哺乳动物早期心脏发育的研究仍然非常困难。在本文中,我们基于小鼠胚胎心脏的时间密集型精细成像,在形态学上完整地描述了哺乳动物心管的形成过程。我们制定了形态学分期策略和标本间局部形态变化的量化策略。我们确定了区域化变异性的热点区域,并确定流入道节点控制的左右不对称是哺乳动物胚胎器官左右不对称的最早迹象。最终生成了一个三维+t的数字模型,该模型可以使用不同来源的数据进行共同表现,并为心管形成的计算机建模搭建了框架。


Article | Syndecan-2选择性调节VEGF诱导的血管通透性

点击阅读原文:Syndecan-2 selectively regulates VEGF-induced vascular permeability

血管内皮生长因子(VEGF)驱动的血管通透性增高,是许多与炎症和缺血性损伤相关的疾病的关键特征之一,而且它显著增加了这类疾病的发病率和死亡率。尽管这一现象极为重要,但人们尚未发现能够在VEGF的多种生物学活动中优先控制通透性增加的特异性调节因子。在本文中,我们报告了一种蛋白多糖Syndecan-2(Sdc2)。这种蛋白多糖通过控制细胞表面DEP1水平,来调节跨膜磷酸酶、DEP1和VEGFR2之间的相互作用。在缺乏Sdc2,或是存在阻断Sdc2–DEP1相互作用的抗体的情况下,质膜DEP1水平升高促进了参与通透性控制的VEGFR2 Y951位点的选择性去磷酸化。内皮特异性Sdc2缺失和抗Sdc2抗体治疗均可减轻脑水肿,从而使卒中病灶规模明显缩小。

© nature

Nature Cardiovascular Research


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关于Nature Cardiovascular Research

自然-心血管研究》聚焦与健康和疾病相关的心脏及血管功能和血液学,致力于发表基础、转化、临床和公共卫生方面的原创研究与重要进展。

《自然-心血管研究》主编Vesna Todorović(维斯娜·托多罗维奇)解释说:心血管疾病导致的死亡占全世界死亡人数的三分之一,对全球卫生构成急迫的威胁。预防疾病及寻找治疗、处治和诊断的工具取决于我们是否进一步理解驱动和影响这一疾病的病因学、分子机制和社会经济等因素。《自然-心血管研究》将为各种心血管和血液学学科提供一个统一的发表平台,确保发表的内容传播给尽可能广泛的读者,如科学家、临床医生和政策制定者等。”


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