图：TREE1为父本起源基因

在该研究中，作者证实了TREE1和其同源基因DAZ3为父本起源基因。TREE1和DAZ3突变后，胚根原细胞发育命运发生改变，根干细胞龛分化异常。继而根发育异常和根重建能力降低。作者发现受精后TREE1和DAZ3结合到卵细胞特异表达的母本起源基因RKD2的启动子上，抑制其在早期胚胎中表达，以确保胚根原细胞正常分裂，以及根干细胞龛的发育命运正常确立。当TREE1和DAZ3突变后，RKD2在早期胚胎中的抑制被解除，胚根原细胞和根干细胞龛的命运随之发生改变。由此，揭示了一条在受精过程中雌雄配子在分子层面上的具体互作途径，并解析了该途径靶向调控胚胎具体器官形成的分子机制。

该研究厘清了几个重要的科学问题：1，证实TREE1和DAZ3仅在精细胞中，而不在胚根原和根中表达，却可以调控根的发育。揭示了胚后器官发生存在先天性调控机制。2，揭示了受精作用的一个新的内涵，即通过受精作用引入特定的父本基因抑制卵细胞内的母本有害基因的表达，防止其对胚胎发育造成伤害，确保后代的正常发育。3，精细胞的某种遗传缺陷可特异致使根的发育异常。揭示了尚未引起关注的配子质量在后代特定器官形成中的重要调控作用。

武汉大学生命科学学院博士后程天河为该论文第一作者，孙蒙祥教授为论文的通讯作者。武汉大学为唯一作者单位。本研究得到了国家自然科学基金重大项目，重点项目以及博士后面上项目的资助。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41586-024-07885-0

编辑 |余 荷

排版| 王大雪

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