研究人员介绍，所有真核细胞都需要最低限度的铁来维持合成代谢。然而，细胞感知铁以调节新陈代谢过程的机制尚不清楚。

研究人员报告了一种以前未曾描述过的真核生物铁感应途径，在这种途径中，分子铁是维持活跃组蛋白去甲基化和维持促进合成代谢的mTORC1通路关键组分的表达所需的。

具体来说，研究人员发现铁结合组蛋白去甲基化酶KDM3B是一种内在的铁传感器，它通过在高亲和性亮氨酸转运体LAT3和RPTOR的增强子上去甲基化H3K9me2来调节mTORC1的活性。

通过直接抑制亮氨酸的可用性和RAPTOR的水平，缺铁会取代其他输入mTORC1的营养物质。这一过程发生在体内，而非典型的铁利用途径的间接影响。

由于祖先真核生物共享KDM和mTORC1核心部件的同源物，因此这一途径可能早于mTORC1的其他界特异性营养传感器的出现。

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https://doi.org/10.1038/s41556-023-01225-6