研究人员介绍，Pi是生命的重要分子之一。然而，人们对动物组织中的细胞内P_i代谢和信号传递知之甚少。

在观察到慢性无机磷酸盐（P_i）饥饿导致黑腹果蝇消化道上皮细胞过度增殖后，研究人员确定P_i饥饿会触发P_i转运体PXo的下调。与P_i饥饿一致，PXo的缺乏导致中肠的过度增殖。有趣的是，免疫染色和超微结构分析显示，PXo专门标记非经典多细胞器（PXo体）。

此外，通过使用基于福斯特共振能量转移（FRET）的P_i传感器进行P_i成像，研究人员发现PXo限制了细胞内的P_i水平。PXo体需要PXo进行生物生成，并在P_i饥饿后发生降解。PXo体的蛋白质组和脂质组特征揭示了其作为细胞内P_i储备的独特特征。因此，P_i饥饿会触发PXo下调和PXo体降解，作为增加细胞膜P_i的补偿机制。

最后，研究人员确定了STRIPAK复合体和JNK信号的组成部分，即AP-1（Cka）的激酶连接器，作为PXo敲除或P_i饥饿诱导的过度增殖的媒介。总的来说，这项研究发现PXo体是细胞膜P_i水平的一个重要调节器，并确定了一个P_i依赖性的PXo-Cka-JNK信号级联，控制着组织的稳态。

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https://doi.org/10.1038/s41586-023-06039-y