研究人员表示，细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）是真核细胞周期控制的核心，不同的细胞周期蛋白-CDK复合体启动DNA复制（S-CDK）和有丝分裂（M-CDK）。然而，细胞周期蛋白-CDK复合物组织细胞周期事件的时间顺序的原则是有争议的。

一个模型提出，S-CDK和M-CDK在功能上是特化的，具有实质上不同的底物特异性来执行不同的细胞周期事件。第二种模式认为，S-CDK和M-CDK是相互冗余的，两者都是整体CDK活性的来源。在这个模型中，增加CDK活性，而不是CDK底物的特异性，决定了细胞周期事件。

研究人员调和了这两种关于核心细胞周期控制的观点。通过对裂殖酵母体内CDK活性的磷蛋白组检测，研究人员发现S-CDK和M-CDK的底物特异性非常相似，表明S-CDK和M-CDK并不完全只针对S期和有丝分裂。正常情况下，S-CDK不能驱动有丝分裂，但当蛋白磷酸酶1从中心体移除时，S-CDK可以驱动有丝分裂。因此，在体内增加S-CDK的活性足以克服S-CDK和M-CDK之间的底物特异性差异，并使S-CDK能够进行M-CDK的功能。

因此，研究人员将细胞周期控制的两种对立观点统一起来，表明细胞周期的核心引擎主要是基于通过细胞周期CDK活性的定量增加，再加上S-CDK和M-CDK催化专一性的微小差异。

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https://doi.org/10.1038/s41586-022-04798-8