研究人员介绍，热生脂肪细胞具有能量消耗的能力，其通过β-肾上腺素能GPCR的配体依赖性活化所诱导。

研究人员通过组成型活化受体GPR3揭示G蛋白偶联受体（GPCR）介导的脂肪生成的一种替代性范式。结果表明，GPR3的N末端赋予本质性的信号传导活性，导致连续的GS耦合和营养生产，而不需要外源配体。

因此，GPR3的转录诱导表明与常规GPCR配体结合的调节能力平行存在。在产热脂肪细胞中增加GPR3表达足以促进小鼠的能量消耗和代谢疾病抵抗。

图文摘要

GPR3转录通过脂肪溶解信号来实现冷激活，并且膳食脂肪增强GPR3依赖性热生成，从而扩增对热量过量的反应。此外，研究人员发现GPR3是人类棕色脂肪细胞的必需肾上腺素非依赖性调控因子。

这些研究结果揭示了一种通过脂解诱导组成型活化型GPR3表达的GPCR调控和产热激活的非经典机制。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.04.037