研究人员确定了一个神经肽系统，该系统在出生后立即被激活并支持呼吸。在梯形后核（RTN）神经元中选择性缺乏PACAP的小鼠表现出呼吸暂停增加和CO2刺激的呼吸减弱。

RTN神经元中PACAP的重新表达纠正了这些呼吸不足。从pre-Bötzinger复合体（一个负责产生呼吸节律的RTN目标区域）中删除PACAP受体PAC1，显著复制了RTN缺失PACAP后观察到的呼吸不足，并抑制了pre-Bötzinger复合体中PACAP诱发的呼吸刺激。

值得注意的是，恰好在出生时，RTN神经元中发生了PACAP表达的产后爆发，这与暴露于外部环境相吻合。RTN神经元中PACAP缺失的新生小鼠表现出呼吸暂停增加，环境温度的变化进一步加剧了呼吸暂停。

这些发现表明，RTN神经元适时的PACAP表达在出生后立即提供了重要的辅助呼吸驱动，并揭示了在生命中最为脆弱时期支持呼吸的肽能神经回路。

研究人员介绍，在产后生命最初遇到的众多挑战中，最重要的是第一次呼吸，这会引发维持生命的运动。调节呼吸的神经系统在发育的早期是脆弱的，尚不清楚它们如何调节来支持出生时的呼吸。

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DOI: 10.1038/s41586-020-2991-4