在可检测到β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积之前，研究人员在Aβ前体蛋白转基因小鼠中测试了各种抗体中和Aβ种子的能力。研究人员还使用了不同大小的小鼠和人脑来源的天然Aβ聚集体进行免疫沉淀来表征不同的抗体识别谱。

在淀粉样前期急性给药后，至少一种抗体（aducanumab）导致6个月后Aβ沉积和下游病理的显著降低。这表明在脑中蛋白质聚集的滞后阶段已存在可治疗性靶向的致病性Aβ种子。

因此，阿尔茨海默氏病的临床前阶段（目前定义为无临床症状的Aβ沉积）可能是病原体种子形成和传播的较晚表现，目前尚无法在体内进行检测。

研究人员介绍，Aβ沉积是阿尔茨海默氏病中Aβ聚集相对较晚的结果。当致病性Aβ种子开始形成、繁殖和扩散时，还无法得知，也没有对其进行生化定义。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41593-020-00737-w