当地时间11月12日，清华大学董晨研究组在《免疫》发文。

他们发现转录因子Tox2通过调节染色质可及性来驱动滤泡辅助性T细胞（Tfh）的发育。

同日，复旦大学马兰团队在《自然—神经科学》发文。

其课题组破译了可卡因记忆中印迹细胞的功能。

11月22日，中国科学院公布了2019年院士增选名单，两位作者均当选为中国科学院生命科学和医学学部院士。

董晨，清华大学医学院院长。主要研究领域：T细胞分化和功能调控、细胞因子在炎症的功能及其机制、免疫耐受与肿瘤免疫治疗。

马兰，“长江学者奖励计划”特聘教授、博士生导师，国家杰出青年基金获得者，复旦大学脑科学研究院副院长、药理研究中心主任。主要研究方向为精神药物成瘾的分子机理。

【详见：27人新当选生命、医学领域院士！|附个人学术简介和照片】

http://blog.sciencenet.cn/home.php?mod=space&uid=3423233&do=blog&id=1207141

以下为小柯详细报道：

清华董晨组发现转录因子Tox2调控滤泡辅助性T细胞发育

滤泡辅助性T（Tfh）细胞是生发中心（GC）形成所需的CD4阳性效应T细胞亚群。

以前的研究表明，转录因子Bcl6在Tfh细胞中选择性表达，对Tfh细胞的分化至关重要。

目前，Bcl6在Tfh发育中的分子机制仍了解较少。

一些转录因子，例如STAT3、Ascl2、IRF4等被发现在调控Tfh细胞发育中有一定功能。

但位于Bcl6调控上游，并且专属于Tfh细胞的通路仍然是领域内一大空白。

2019年11月12日，清华大学医学院免疫学研究所董晨研究组在《免疫》在线发表了一项最新研究成果。

他们发现转录因子Tox2通过调节染色质可及性来驱动滤泡辅助性T细胞（Tfh）的发育。

研究人员检查了在Tfh细胞定居过程中诱导Bcl6基因表达及其依赖性功能的分子途径。

Tfh细胞中全基因组Bcl6占用的整合和差异基因表达分析表明，转录因子Tox2在Tfh细胞分化中具有重要作用。

Tox2的异位表达足以驱动Bcl6表达和Tfh发育。在全基因组ChIP-seq分析中，与Tfh细胞分化和功能相关的Tox2结合位点，包括Bcl6。

如通过ATAC-seq所测量的，Tox2结合与在这些位点上的染色质可及性增加有关。

Tox2-/-小鼠表现出缺陷的Tfh分化，并且对Tox2和相关转录因子Tox的抑制均阻碍了Tfh分化。因此，Tox2-Bcl6信号轴建立了促进Tfh程序的正反馈调控通路。

相关论文信息：

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(19)30450-9

小柯详细报道：

http://paper.sciencenet.cn/htmlpaper/2019/11/201911131629349453481.shtm

复旦马兰组破译可卡因记忆中印迹细胞的功能

前人研究的表明，一些稀疏分布的神经元群体（即印迹细胞，engram cell）是恐惧记忆痕迹的细胞呈现形式。

这些位于海马区齿状回的细胞能够在特定场景中回忆起恐惧记忆时被重新激活。

因此，当印迹细胞被去除或者抑制时，这些恐惧记忆的储存也会被打乱；而当人为使用光遗传学或者化学方式激活这些细胞时，即使是在非特定场景中，也会引起恐惧。

尽管人们越来越认识到印迹细胞在存储和检索记忆中的重要性，但对于这些印迹细胞在神经回路中如何运作的了解却很少。

2019年11月12日，复旦大学脑科学研究院马兰课题组在《自然—神经科学》上发表论文，报道了一个核心印迹回路介导可卡因条件性位置偏好。

研究人员在可卡因条件性位置偏好（CPP）训练期间标记了海马腹侧CA1区（vCA1）和伏隔核（AcbC）中心的印迹细胞，并发现vCA1印迹细胞优先投射至AcbC，并且从vCA1到AcbC的印迹回路介导了记忆回忆。

直接激活AcbC印迹细胞同时抑制vCA1印迹细胞就足以形成可卡因CPP。

AcbC印迹细胞主要由D1中等多刺神经元组成，但不包括D2中等多刺神经元。

可卡因调节引起的vCA1到AcbC印记回路的优先突触增强介导了可卡因CPP记忆的检索。

这些数据表明，vCA1印迹细胞存储特定的情景信息，而AcbC D1印迹细胞及其下游网络存储可卡因奖励和相关的情景信息，从而揭示了一种可卡因CPP记忆存储的潜在机制。

相关论文信息：

https://www.nature.com/articles/s41593-019-0524-y

小柯详细报道：

http://paper.sciencenet.cn/htmlpaper/2019/11/201911141375352953495.shtm