2019年1月28日，Cell系列子刊《MolecularCell》在线发表了题为"Pacer is a mediator of mTORC1 andGSK3-TIP60 signaling in regulation of autophagosome maturation and lipidmetabolism" 的研究论文。

该文主要是由浙江大学基础医学院及浙大附属第二医院孙启明课题组完成，程侠卫博士（课题组博后）是论文的第一作者，孙启明研究员是该论文通讯作者。该课题受到科技部重大研发计划、国家自然科学基金和浙江省自然科学基金资助。作为合作者，北京生命科学研究所沈志荣研究员、李琳和陈涉研究员，浙江大学基础医学院刘伟教授和刘婷研究员以及浙江大学附属第二医院龚渭华教授为这个工作的完成提供了大力支持。

自噬是基于溶酶体的胞内降解途径，对维持细胞的稳态维持有重要作用。自噬参与生物体发育、免疫反应、代谢调节、细胞凋亡和衰老等多种过程。mTORC1和GSK3在早期自噬过程中发挥着关键作用，但如何调节自噬的步骤仍然知之甚少。这里阐释了mTORC1和GSK3-TIP60信号通路共调节自噬体通过自噬调节器Pacer成熟，作者的最近研究证实了这一点。小鼠肝细胞特异性Pacer敲除后导致受损自噬、糖原和脂质积累和肝纤维化。在营养丰富的条件下, mTORC1磷酸化Pacer的丝氨酸位点，从而失去活性；然而当营养不足时，Pacer的去磷酸化后，被TIP60分子乙酰化，促进了HOPS的招募以便更好发挥功能，从而使自噬溶酶体形成。这项工作不仅发现Pacer作为肝脏自噬和体内肝脏稳态的调节因子，同时也揭示了参与调控后期自噬和脂质代谢的信号通路机制。

其中质谱结果是由"Aims质谱"协助完成，找到结果中Pacer的磷酸化位点及其乙酰化位点：

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