COVID-19是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒-2（SARS-CoV-2）引起的流行性疾病。自疫情爆发以来，SARS-CoV-2在全球迅速蔓延，导致了新型冠状病毒肺炎大规模爆发。COVID-19的临床表现虽然以呼吸系统为主，但也可并发严重的心肌损伤。近年来，SARS-CoV-2导致心肌损伤的可能机制获得广泛关注。

近期，山西医科大学附属第二医院心内科梁斌教授团队在CVIA杂志发表一篇题为《Possible Mechanisms of SARS-CoV2-Mediated Myocardial Injury》的综述论文，从直接心肌损伤、微血管功能障碍和血栓形成、细胞因子风暴、低氧血症诱导的损伤、应激状态和自主神经功能失调以及新冠治疗药物引起的心脏毒性方面总结了SARS-CoV-2导致心肌损伤的最新可能机制。

文中，作者首先强调了血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2, ACE2）在介导SARS-CoV-2侵入人体的关键作用。ACE2受体作为与SARS-CoV-2的特异性结合位点，在SARS-CoV-2心肌损伤机制中扮演着重要的角色。ACE2不仅是SARS-CoV-2的功能性受体，同时也是RAAS的重要内源性拮抗剂，表达下调的ACE2削弱了ACE2-AngII-Mars轴的保护作用，从而RAAS过度激活，诱导COVID-19心肌直接损伤和诱导心肌炎症反应。其次，心脏血管周细胞表达着丰富的ACE2，SARS-CoV-2可以通过损伤内皮细胞和周细胞，导致微血管和大血管内皮功能障碍，可能进一步引起局部炎症、心脏纤维化和血栓形成。有研究证明，过度激活的炎症反应也与疾病的严重程度相关。此外，低氧血症是COVID-19的主要表现，心肌供氧的减少导致ATP合成减少、活性氧产生增加以及钙超载导致心肌细胞损伤。而应激状态与自主神经失调也可能会导致心肌耗氧增加和儿茶酚胺水平升高，进一步加重心肌损伤。最后，许多治疗和预防SARS-CoV-2的药物对心肌存在毒性副作用。

总而言之，SARS-CoV-2 的心肌损伤机制是多因素的，SARS-CoV-2 损伤的直接和间接机制可能协同导致心血管损伤，各种复合机制还需要进一步探索研究。

通讯作者简介：

梁斌

主任医师，医学博士，美国托马斯杰弗逊大学博士后，首都医科大学北京安贞医院博士后，博士生导师，博士后导师。

山西省委组织部山西省“青年拔尖人才”，山西省学术技术带头人，山西省“四个一批”医学科技领军人才，山西省“136”兴医工程心血管内科心律失常学科带头人，山西省“三晋英才计划拔尖骨干人才”，中国医师协会心血管分会“未来之星”，山西省十佳青年科学家，山西省高等学校优秀青年学术带头人，山西省高等学校“131领军人才”，山西省优秀青年基金获得者。目前为中华医学会心电生理和起搏分会青年委员，山西省健康协会心律失常专业委员会主任委员山西省电生理和起搏分会青年委员副主任委员，山西省社区卫生健康专业青年委员会主任委员，中国生物医学工程学会心律分会委员，山西省医学会心血管病专业委员会委员。先后主持国家自然基金3项，山西省青年拔尖人才基金，山西省自然基金，山西省优秀青年基金等项目。

第一作者和通讯作者发表SCI收录论文20余篇。目前为SCI收录期刊：J Cell Physiol，Acta Biochimica et Biophysica Sinica，Frontiers in Cardiovascular Medicine 审稿人。

获山西省科技进步二等奖3项。擅长射频消融术、左心耳封堵术。2021年成为WATCHMAN左心耳封堵全球带教专家，完成华北首例8F超声导管指导下房颤+肥厚梗阻性心肌病射频消融，山西首例8F超声导管下房颤射频消融+左心耳封堵一站式治疗。

原文链接：（点击下方阅读原文可直达）

https://www.scienceopen.com/hosted-document?doi=10.15212/CVIA.2023.0031