糖尿病作为一种常见的慢性疾病，为医疗系统带来了沉重的负担。糖尿病被视为冠心病的“等危症”，显著增加心血管疾病的发病率和病死率。糖尿病合并冠心病患者的诊治与预后皆与单纯冠心病患者不同，随着临床诊治水平的增加，单纯冠心病患者的死亡率逐年降低，但糖尿病合并冠心病的患者群体并无呈现出改善趋势。因此，进一步研究糖尿病合并冠心病的发病机制至关重要。

近期，重庆医科大学附属第一医院罗素新教授团队在CVIA发表了一篇题为《Inhibition of stimulator of interferon genes protects against myocardial ischemia-reperfusion injury in diabetic mice》的研究论文。

cGAS-STING信号通路是机体感知双链DNA(dsDNA)的关键通路 ，通过诱导激活I型干扰素及干扰素刺激基因而触发天然免疫应答，是生机体宿主防御的基本机制之一。与其他固有免疫信号通路不同的是，cGAS-STING通路的的激活由DNA）触发，因此不具有病原体种属特异性，即该通路能识别包括外部来源的和自身来源的多种DNA。前期研究表明心肌损伤可导致细胞核及线粒体DNA异常释放并激活cGAS-STING通路介导的炎症反应。本研究再次基础上进一步发现，糖尿病背景下缺血再关注导致的心肌损伤可进一步促进cGAS-STING通路的激活并加剧炎症反应，进而诱导心肌细胞凋亡等促进心脏功能受损。

进一步，该研究发现敲除STING可缓解糖尿病合并缺血再灌注小鼠模型的心肌损伤，具体表现为降低心肌损伤标记物的释放水平、减少梗死面积及改善左室射血功能。其潜在分子机制可能与敲除STING可抑制炎症反应及心肌细胞凋亡相关。

综上，该研究提示抑制cGAS-STING通路可能是改善糖尿病合并缺血再灌注心肌损伤的潜在方案。鉴于该通路的小分子抑制剂已开展多项临床研究证明其安全性，提示将相关抑制剂用于糖尿病合并缺血再灌注相关临床研究的可能，但仍需更进一步的研究来支持相关发现及结论。