新冠后遗症也被称为“长新冠”（Long COVID），世界卫生组织（WHO）将其定义为：在新冠感染后3个月依然存在症状，至少持续2个月，并且无法用其他诊断来解释。其中，易疲劳、呼吸急促、胸痛、味觉嗅觉消失以及更为严重的心肌炎都是常见的新冠后遗症。

近期，新冠康复者易患心肌炎的问题引起公众强烈的关注。Nature Medicine的大规模研究显示[1]，成年人接种新冠疫苗与心肌炎风险小幅增加有关，而感染新冠病毒则与心肌炎、心包炎和心律失常风险大幅增加有关。而近日，美国南卡罗莱纳大学医学院 Tan Wenbin 团队的一篇题为The SARS-CoV-2 Spike protein induces long-term transcriptional perturbations of mitochondrial metabolic genes, causes cardiac fibrosis, and reduces myocardial contractile in obese mice 的研究论文显示[2]，新冠病毒的刺突蛋白（S蛋白）可诱导肥胖小鼠（高脂饮食诱导的，其LDL-c以及心脏、脂肪组织和肾脏中的SR-B1蛋白水平均显著升高）心肌细胞线粒体代谢相关基因的长期转录抑制，导致心肌纤维化而损伤心肌。

Tan Wenbin团队的研究发现，LDL-c可能是新冠病毒的“帮凶”，支持论据包括：1、LDL-c与Spp病毒（构建具有SARS-CoV-2表面亲和性的S蛋白假病毒）的亲和力非常高，比常规的VSV-G慢病毒高10倍；2、LDL-c联合细胞表面的B类1型清道夫受体（SR-B1）增强的Spp细胞摄取；3、Spp对高脂饮食诱导的肥胖小鼠（以下简称，肥胖小鼠）的心血管组织和脂肪组织有极强的亲和力，并因此顽固残留。4、感染前后肥胖小鼠心肌组织基因表达差异高达548个（正常小鼠为30个）；5、感染3周后，肥胖小鼠仍有209个差异表达基因，包括69个上调转录本和140个下调转录本。GO分析显示，富集的下调基因涉及线粒体呼吸链（MRC）的三个基因家族簇显著下调，包括ATP合酶、NDUFs和COXs；6、肥胖小鼠小鼠的心肌组织发生了明显的纤维化；7、Spp病毒24周后肥胖小鼠的心肌收缩力降低、心肌出现损伤。

这项研究表明，高脂饮食诱导的肥胖可以增强新冠病毒进入细胞的能力，促使病毒在心血管系统中积累，而新冠病毒的S蛋白会诱导心肌细胞线粒体代谢相关基因的长期转录抑制，导致心肌代谢异常，最终表现为心肌纤维化增加、心肌功能受损，表现为心肌炎病症。由此看来，肥胖是影响新冠严重程度的一个重要风险因素，肥胖患者在阳康后应当尽量多休息，给身体更多的修复时间，同时减少剧烈运动，并时刻关注自己的身体状况，避免出现心肌炎等严重的新冠后遗症！

论文链接：

1. https://www.nature.com/articles/s41591-021-01630-0

2. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.01.05.522853v1