各种环境胁迫会引起叶绿体中电子的过量吸收，导致电子传递链的末端以O₂作为电子的受体，产生O₂^－和H₂O₂。光活性氧(photoreactive oxygen species)的产生是一种与光合作用叶绿体相关的活性氧胁迫，主要是由于低效率的碳同化代谢和高效率光能吸收造成。

  磷是光合碳代谢必需的大量元素，缺磷胁迫会抑制体内碳代谢的运作效率，从而阻碍了光能吸收与光合碳代谢之间的效率匹配。过量的光子（或电子）的吸收，使得光合电子链选择O₂作为电子受体，产生过量的光活性氧。植物进化了多种机制（器官组织水平，细胞水平，生化水平）来应对叶绿体光活性氧胁迫，但其背后关键的调控机制尚不清楚。

  近日，华南农业大学与广州市农业科学研究院联合在Advanced Biology（先进生物学）发表了题为A Specific Protective Mechanism Against Chloroplast Photo-Reactive Oxygen Species in Phosphate-Starved Rice Plants的研究论文。

  该研究揭示了水稻应对光活性氧胁迫的一个关键的保护机制。在水稻(Oryza sativa)中，DGP1基因受到缺磷胁迫的诱导，DGP1可以与转录激活因子GLK1/2互作，降低其对下游光合途径基因的结合能力，抑制了光系统I和II (ETRI和ETRII)的电子传递速率，从而减轻了叶肉细胞中的光子吸收和电子链末端的光活性氧的产生。同时，DGP1可以劫持糖酵解酶GAPC1/2/3，将葡萄糖的糖酵解途径转向戊糖磷酸途径，产生过多的NADPH，以中和体内过量的光活性氧水平。

图1：DGP1-GLKs/GAPCs模块对光活性氧，活性氧的化学诱导剂（MV，Catechin）的响应（文章Fig5）.

 相比正常生长的水稻，12小时光照可以使得磷饥饿的野生型水稻叶片产生大量的O₂^－，且在dgp1突变体中明显增加，而在GAPCs^RNAi和glk1glk2突变体中减轻。遗传分析表明，过表达DGP1导致其对ROS化学诱导剂（catechin和MV）的敏感性降低，但dgp1突变体与WT幼苗表现出相似的抑制表型。综上所述，DGP1基因通过整合GLK介导的光吸收系统和GAPC介导的抗氧化系统，抵抗缺磷胁迫诱导的光活性氧的水平，保护叶绿体甚至整个细胞免受严重的光活性氧胁迫的侵袭。 

图2：水稻DGP1-GLKs/GAPCs模块对抗磷饥饿诱导的光活性氧（文章Fig6）

图3：Norminkoda提供了NAD（H），NADP（H），O_2-检测。

徐展博士为该论文唯一作者，该课题受到广东省关键领域研究发展计划，国家自然科学基金的资助。

徐展博士主要研究：多途径复杂表型的分子遗传机制。已在NAR, AB, PJ等期刊发表多篇该方向的论文。

原始参考链接：https://doi.org/10.1002/adbi.202300106

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