作者：王小乐

来源：公众号“生物医药行业动态”（ID: Biomed24）

BMI指数(身体质量指数，Body Mass Index)是衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个指标。计算方法是用体重(kg)除以身高平方(m2)。世界卫生组织(WHO)对成年人BMI的定义：

2014年8月，世界四大顶级医学杂志之一《柳叶刀》刊登了一项基于524万英国人的研究成果。在对大人群进行平均7.5年的随访以及生活状况数据进行分析之后发现：当体BMI在正常基础上每增加5时，子宫癌风险会增加62%，胆囊癌31%，肾癌25%，宫颈癌10%，甲状腺癌和白血病风险约增加9%。同时，BMI与肝癌、肠癌、卵巢癌和绝经后乳腺癌密切相关。如果整体人群BMI增加1时，英国每年癌症患者将新增3790名[1]。

3个月之后，柳叶刀子刊《柳叶刀·肿瘤》刊登法国科学家一篇基于大人群研究的文章表示：2012年全球有48.1万新增癌症是由于高BMI导致的。且子宫癌、绝经期乳腺癌和结肠癌与高BMI密切相关，占所有与高BMI有关癌症的63.6%[2]。 肥胖和癌症的内在关系到底是什么呢？ 肥胖状态会影响肿瘤细胞的基因表达，从而改变癌细胞的生长和代谢。正常人体内，脂肪细胞有大小异质性（各种类型的都有）。然而在肥胖者体内，这种特性丢失。取而代之的是脂肪细胞增生（单个细胞变大且数量变多）。脂肪细胞增生会在人体内产生更多的荷尔蒙（如雌激素等），从而促进乳腺癌细胞的恶性行为[3]。

肥胖导致的人体高胰岛素血症会促进胰岛素生长因子(IGF-1)的生物活性，从而改变一些细胞因子（分裂素、脂肪因子等）的活跃程度，最终导致乳腺癌的恶化和转移[4]。

此外，肥胖者体内过多的的脂肪细胞会分泌一种叫leptin的蛋白类激素。多个流行病学研究已经证实了Leptin会增加乳腺癌患病风险以及导致较差的治疗后恢复[5,7]。而乳腺癌细胞会表达更多的leptin受体，与leptin结合创造一个适宜癌细胞生长的微环境。 然而乳腺癌和肥胖（脂肪细胞）并不是简单的线性相关。牛津大学研究人员一项针对2万女性的研究结果表明：肥胖与乳腺癌的紧密关系只有在女性雌激素受体正常情况下成立。在女性雌激素受体不良的情况下，很难在肥胖和乳腺癌之间找到关联性[6]。

上文提到的荷尔蒙与癌细胞的关系也不简单。纽约大学的研究人员Michael Connor发现肥胖者脂肪细胞产生的荷尔蒙促进乳腺癌的生长，而瘦子脂肪细胞产生的荷尔蒙会阻止乳腺癌的生长[8]。脂肪细胞不再只是简单的能量储存，也是分泌超过400种脂肪因子(荷尔蒙等)的活性细胞。

乳腺癌和肥胖的关系和作用机理是目前所有癌种里研究最深入的（相对而言）。其他癌症呢？丹麦研究人员进行的大人群（2.69万人）研究表明：胖子前列腺癌发病率与正常人相比类似，甚至略低[9]。

凭什么“肥胖－乳腺癌”和“肥胖－前列腺癌”的关系差别如此之大？连肥胖都有性别歧视？

上帝是公平的。看看男性胖子和瘦子剖开之后的对比图。看到左边和右边JJ区别了么？脂肪太多会埋在里面的(该图来自于知乎Luxenius)。

所以，癌症神马都是浮云，赶快去减肥吧，骚年！

参考文献

1. Bhaskaran et al. Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 524 million UK adults. The Lancet.2014; 384(9945):755-765

2. Arnold et al. Global burden of cancer attributable to high body-mass index in 2012: a population-based study. The Lancet Oncology.2014;16(1):36-46

3. Manabe Y et al. Mature adipocytes, but not preadipocytes, promote the growth of breast carcinoma cells in collagen gel matrix culture through cancer-stromal cell interactions. J Pathol.2003;201:221–228.

4. Pollak M. Insulin and insulin-like growth factor signalling in neoplasia. Nat Rev Cancer.2008;8:915–928.

5. Garofalo C et al. Increased expression of leptin and the leptin receptor as a marker of breast cancer progression: possible role of obesity-related stimuli. Clin Cancer Res.2006;12:1447–1453.

6. Pan et al. Effect of obesity in premenopausal ER+ early breast cancer: EBCTCG data on 80,000 patients in 70 trials. Journal of Clinical Oncology. 2014;32(15):503.

7. Theriau C et al. Voluntary Physical Activity Abolishes the Proliferative Tumor Growth Microenvironment Created by Adipose Tissue in Animals Fed a High Fat Diet. Journal of Applied Physiology. 2016;

8. https://www.sciencedaily.com/releases/2016/07/160713105732.htm

9. Moller H et al. Prostate cancer incidence, clinical stage and survival in relation to obesity: A prospective cohort study in Denmark. International Journal of Cancer. 2014;136(8):1940-1947.