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First author: Min Jia; Affiliations: Northwest A&F University (西北农林科技大学): Yangling, China
Corresponding author: Fei Yu
Protein homeostasis is essential for cellular functions and longevity, and the loss of proteostasis is one of the hallmarks (特征) of senescence. Autophagy is an evolutionarily conserved cellular degradation pathway that is critical for the maintenance of proteostasis. Paradoxically, autophagy deficiency leads to accelerated protein loss by unknown mechanisms. We discover that the ABNORMAL SHOOT3 (ABS3) subfamily of multidrug and toxic compound extrusion transporters promote senescence under natural and carbon-deprivation conditions in Arabidopsis thaliana. The senescence-promoting ABS3 pathway functions in parallel with the longevity-promoting autophagy to balance plant senescence and survival. Surprisingly, ABS3 subfamily multidrug and toxic compound extrusion proteins interact with AUTOPHAGY-RELATED PROTEIN 8 (ATG8) at the late endosome to promote senescence and protein degradation without canonical cleavage and lipidation of ATG8. This non-autophagic ATG8-ABS3 interaction paradigm is probably conserved among dicots and monocots. Our findings uncover a previously unknown non-autophagic function of ATG8 and an unrecognized senescence regulatory pathway controlled by ATG8-ABS3-mediated proteostasis.
蛋白内稳态对于细胞的功能和寿命都非常重要,并且蛋白质稳态的丢失是细胞衰老的一个特征标志。自噬是演化上非常保守的一个细胞降解途径,对于蛋白质稳态的维持至关重要。自相矛盾的是,自噬缺陷会导致蛋白丢失的加速,然而具体的分子机制还不知晓。作者发现拟南芥的多药和有毒化合物排出转运蛋白MATE的ABS3亚家族在自然条件和碳缺乏条件下促进衰老。促进衰老的ABS3通路与促进长寿的自噬路径平行发挥作用以平衡植物的衰老和生存。有意思的是,ABS3亚家族MATE能够与ATG8在内涵体晚期发生互作以促进衰老和蛋白降解,但ATG8并不会被剪切和脂质化。这种非自噬的ATG8-ABS3互作可能在双子叶和单子叶中是保守的。作者的研究揭示了ATG8的一个新功能,该功能不依赖于自噬,并且是之前未曾发现的。作者的研究同时还揭示了一个由ATG8-ABS3介导的蛋白稳态所控制的衰老调控通路。
通讯:郁飞 (http://sm.nwafu.edu.cn/szdw/js2/173928.htm)
个人简介:1997年,南京大学,生物学学士;2000年,中国科学院植物研究所,植物学硕士;2005年,美国爱荷华州立大学,植物生理学博士;2005-2009年,爱荷华州立大学,博士后。
研究方向:以模式植物拟南芥和作物小麦、玉米为材料,探索植物响应光环境变化的生物学机理,包括大规模拟南芥突变种质资源创制、光调控高等植物叶绿体发育、光调控植物细胞和植株形态建成、黑暗胁迫调控植物衰老等方面研究工作。
doi: https://doi.org/10.1038/s41477-018-0348-x
Journal: Nature Plants
Published date: January 21, 2019
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