正常情况下，首先是细胞突变产生肿瘤，表达一些肿瘤特异性的抗原。这些抗原也就成了机体 免疫系统识别和攻击的靶点。机体的Tc细胞是杀伤肿瘤的主攻部队，有B细胞和补体系统配合，更有Th细胞协同，Tm细胞做后勤。Treg细胞一般功能是控 制免疫反应不要过头了，所以有“促进和平”的作用。

机体每天都可能产生肿瘤突变细胞，有这个免疫机制监护，尽早发现，尽早清除。

肿瘤之所以能成气候，就是因为这个监控系统失灵，可以发生问题的环节可以如下图所示：

首先是“敌方”的因素：肿瘤特异性抗的特异性不够，不能让免疫系统有效识别，不能有效地区分敌我。这可能是没有特异性的蛋白，突变了的蛋白产生的抗原性不够高，或者是表达的量不够多。总之，因为免疫系统不能尽早的识别危险，放松了警惕，因此肿瘤细胞就有了增生的机会。当然，也可能是肿瘤突变发生的时候刚好机体的免疫力下降（过于劳累，紧张等因素），或者免疫系统正在应付其它更“迫切”的问 题，比如感染。

另一个肿瘤得以发生的原因是“我方”的问题：Tc细胞不能组织起有效进攻。可能是火力问题（和肿瘤特异性抗原结合力低），或者是Th, Tm等的协同不得力，或者是Tc细胞不能到达肿瘤发生的部位。

还有，肿瘤细胞可能主动攻击，释放一些因子使T细胞凋亡。

Treg 细胞也可能帮倒忙，抑制Tc细胞的攻击。

知道了肿瘤免疫的各个主要参与者，科学家就应该能设法改变战场形式，战胜肿瘤。

许多现在的肿瘤免疫治疗都很强调增强免疫细胞识别敌我的能力，设法让肿瘤特异性抗原表达量高些，表达的特异性更强些。所谓的肿瘤疫苗多是把肿瘤细胞拿出来， 制作成象疫苗一样的抗原，激活机体免疫细胞，希望能增强进攻能力。可是发现这样产生出的T细胞一开始的时候劲还很猛，可是过段时间就没劲了。原因可能是 Treg细胞的“讲和”，或者是肿瘤细胞释放的因子让Tc临阵缴械了。

我觉得，这种单纯靠“树敌－增兵”的方法可能不行。肿瘤免疫和机体的抗感染免疫有明显的区别：感染时，“入侵”敌人因为量大，和“我”差别大，所以很容易被巡逻着的免疫细胞识别，及时提供准确的“敌情报告”，便于免疫系统组织反攻；而肿瘤免疫情况则不同，肿瘤突变开始时可能仅仅发生在一个细胞，慢慢扩散增生，加上披着“人皮”很难被免疫系统识别。

抗感染好比是“抗日”，抗肿瘤有些象“内战”。“敌人”不同，战法就应该不同。而且在治疗肿瘤的不同阶段，手段也应该不同：在肿瘤发生以前的“和平”时期，增强 免疫监护是关键；肿瘤发生早期，提高免疫系统的“敌我”识别能力很重要；“战争”中期，注意个方面的协同作战，同时还要避免“学霸王”而不追穷寇 （Treg)了；在治疗后期要养兵，息战。

对我来说，比较关心的问题是如何使用免疫组库这个新的工具来增加“胜算”。