新冠肺炎穿刺尸检对临床治疗的启示

杨军

西安交通大学第二附属医院病理科

2020年2月17日《柳叶刀呼吸医学》(The Lancet Respiratory Medicine)在线发表了王福生院士团队发布首份新冠肺炎穿刺尸检病理报告。

现在，我从临床病理角度对该例尸体病理检测的结果进行初步解读，以期为临床治疗提供一点有价值的信息。资料有限，解读结果也不一定正确，还请各位斧正。

1. 病理改变:

（1）肺脏

文中图2显示，弥漫性肺泡损伤，肺泡细胞肿胀、坏死、脱落是病毒感染后的直接细胞病理病变，同时伴有肺泡腔内纤维素性渗出物聚集、巨噬细胞和淋巴细胞浸润（肺泡腔内是否存在粘液样成份或粘液样分泌物，从图像上看，证据不明显。），肺透明膜形成；肺泡壁和呼吸性细支气管管壁显示纤维素性坏死；肺泡间质也看见淋巴细胞浸润，而间质含水量增多其实是肺泡间隔毛细血管通透性增加后的表现，肺泡腔和肺泡腔淋巴细胞浸润是肺泡上皮细胞破坏后的继发改变，是机体的抗病毒的反应，但是，如果免疫反应过度，会加重肺泡损伤。而文中图3显示的外周血流式细胞学检查检查，存在T淋巴细胞活化的现象，显然，肺泡的损伤与新冠病毒阳性标志感染后的免疫反应有关。

由此可见，肺泡上皮损伤是新冠病毒感染后的直接细胞病理改变，而随之出现的纤维素性渗出、巨细胞细胞反应、透明膜形成、淋巴细胞浸润、肺泡壁和呼吸性细支气管的纤维素性坏死是病变的继发病变。

（2）肝脏

肝脏组织切片表现为肝小叶周边部小泡状脂肪变性和肝小叶中央区（中央静脉周围）肝细胞大泡性脂肪变性、肝窦内淋巴细胞聚集。肝小叶中央区（中央静脉周围）肝细胞大泡性脂肪变性很可能与患者肺组织严重损伤导致的呼吸窘迫、机体严重缺氧有关，但也不除外与肝组织的肝小叶周边部小泡状脂肪变性和肝窦内淋巴细胞聚集一样，并不具有特异性。

（3）心脏

心脏的改变，文章中描写的比较清楚，也不具有特异性。

2. 病理与临床联系:

肺脏、肝脏和心脏的病理改变是患者出现临床症状的病理形态学基础，也能为临床治疗方法的选择提供可靠的依据。

肺泡上皮损伤及随之出现的纤维素性渗出、巨细胞细胞反应、肺泡壁水肿、透明膜形成、淋巴细胞浸润，肺泡腔和呼吸性小支气管及气道表皮脱落，肺泡壁和呼吸性细支气管的纤维素性坏死等病理形态学改变的直接结果就是肺泡腔和呼吸性小支气管及气道被脱落坏死的肺泡上皮细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及纤维素性渗出物填塞，导致肺泡气体交换障碍，氧分压降低、临床出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现。

肝脏和心脏改变的临床价值并不明确，尚难以鉴别是属于新冠病毒引起的病变，还是与病程进展或临床治疗有关。

3. 对治疗的建议:

基于肺脏组织的上述病理改变，尽快清理气道、呼吸性细支气管和肺泡内坏死、渗出物应能直接改善患者的通气功能，有助于肺功能的重建恢复、缓解患者急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的症状，缩短病程，尽快度过危险期。但是，患者多，肺泡灌洗不现实。而且，由于新冠病毒传染性强，强力的肺泡灌洗有可能引起新冠病毒在患者体内不同肺段、肺叶之间的传播，造成病毒在患者肺内传染，导致健康的肺泡被继发感染，因而不宜于采用肺泡灌洗。

因此，建议可否采用雾化吸入或大量饮水，降低气道和肺泡内坏死、渗出物的粘度，再增加利痰药物，促进气道和肺泡内物质的排出。

此外，适当使用激素遏制过强的T细胞功能，可能有助于减轻肺组织损伤。这一点文中已经提到，估计临床也在用。

以上建议，仅供临床参考，更详细的信息可期待常规尸检结果。

错误之处还请斧正。

参考资料：

[1] Xu et al. (2020). Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. The Lancet, DOI:https://doi.org/10.1016/S2213-2600(20)30076-X