一、患上癌症纯属倒霉？

2015年1月，著名的《科学》杂志发表了一篇轰动全球的论文：《干细胞分裂的次数可以解释不同组织的癌症风险的不同》。这篇看似普通的文章引出了一个惊人的结论：只有不到1/3的不同器官的癌症风险的不同是因为环境和遗传因素所致。绝大多数癌症是因为正常的干细胞中DNA复制过程中随机出现的基因突变所致，所以绝大多数癌症是因为纯粹的“坏运气”。用最通俗的话说：患上癌症纯属倒霉！

一石激起千层浪，各国媒体争相报道，很多科学家也奋起反击。终于在2015年底，《自然》杂志发表了一篇重量级的反击论文： “外源性因素对癌症发展的实质贡献”，指出绝大多数癌症都可以追溯到生活方式、环境因素等等外源性的因素，接近90%的癌症都是如此。只有10-30%的癌症的发生可以归结于基因突变，也就是前文所说的坏运气。当然，坏运气是存在的，但绝不是主要原因。

二、从癌症发生机制的复杂性思考“坏运气”

癌症已经成为一种常见病和多发病，从目前情况看，没有一种癌症能被根治。早在1971年,时任美国总统尼克松就提出“抗癌战争”，40多年过去了，美国总统奥巴马“新瓶装旧酒”，提出“抗癌登月计划”，将征服癌症的努力推升到一个新的高度。

癌症为什么这么难治，这可得从它复杂的发病机制讲起，有遗传、免疫、内分泌等内在因素，还有物理、化学和生物学等外界环境因素。癌症的发病机制复杂到超乎想象，有学者称之为“越研究越复杂的泥坑”，例如肿瘤异质性、肿瘤微环境、DNA碱基序列的缺失、增加和重排，表观遗传学，肿瘤干细胞等领域都是个巨大的“坑”。

癌症如此复杂，那么我们换个视角，从复杂性科学的角度来看，人体可看做是一个复杂的巨系统，具有多层次、多形态的复杂结构，大量的非线性动力学特征，自组织和自适应的特性，以及对外界环境的开放性等特点。值得一提的是，复杂系统还具备另外一个特点——不确定性和混沌状态（医学生对此表示很陌生）。

那么癌症发生的“坏运气”会不会与复杂系统多个关键控制因素同时失灵有关呢？

会不会与人体复杂系统的不确定性和混沌状态有关呢？

会不会与“蝴蝶效应”有关呢？

三、癌症发生过程中的“蝴蝶效应”

同样是2015年，《美国科学院院报》发表了一篇论文：《癌症中的蝴蝶效应：单个基因突变引发细胞重组》。作者选取了两株乳腺表皮细胞系：MCF-10A 以及MCF-10A-H1047R作为研究对象，这两株细胞为同一克隆，除了MCF-10A-H1047A如其名称所示在1047位点（位于蛋白激酶PI3K基因表达区域）有一个组氨酸到精氨酸的突变。原始状态下这两株细胞只有这一个位点的差别，但是当在实验室环境中传了几代之后，结果发现：1.单个基因突变造成的细胞基因和表达谱的变化远大于PI3K信号通路；2.这种变化具有很大的多样性，例如在大约13000条转录本中，有大约1100条发生了上调，大约1000条发生了下调等；3. MCF-10A-H1047A细胞系在上调与下调的基因模式十分类似于一类常见的乳腺癌细胞亚型，而与其他类型的乳腺癌细胞亚型完全不同。

论文最后指出，即便是细胞内单个基因位点的改变，就可以导致巨大的后果，并且呈现癌化的发展趋势。这篇论文虽然没有动力学的计算，但是从另外一个角度阐述了“蝴蝶效应”：在一个动力对初始条件具有极为敏感的依赖性的系统中，初始条件下微小的变化能带动整个系统的长期的巨大的连锁反应。

结语：癌症到底是因为“坏运气”，还是因为“蝴蝶效应”，癌症研究的“泥坑”还得继续填。至于怎么填，或许可以考虑另辟蹊径，从非线性科学的角度去研究，去探索。敬请持续关注我的博客和微信公众号：“非线性科学与医学沙龙”。