7月27日，《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了一篇有关红肉与肠癌的研究论文（Gut microbiota facilitates dietary heme-induced epithelial hyperproliferation by opening the mucus barrier in colon），文章写道：红肉之所以能诱发肠癌，是因为它含有大量血红素，而血红素的致癌性竟然取决于肠道菌群！最新一期《自然》（Nature）还专门写了一篇述评（Microbes ramp up red-meat risk）。

研究表明，只要给小鼠服用抗生素，即使饲喂血红素也不会引起肠粘膜细胞增殖，因为抗生素阻断了血红素诱导的癌基因、抑癌基因和细胞更新基因的分化表达，其中的“致癌”肠菌居然是我前面提到过（ 鱼肉也是肉，吃多也不妙）的产硫化物细菌和肠粘膜降解细菌，如Akkermansia。

硫化物可以强力还原二硫键，促进粘液素变性，使肠菌更易接近肠粘膜，而且还原作用可以形成三硫化物，最终导致肠道完整性受到破坏。因此，红肉中血红素诱导的肠上皮细胞增生是通过产硫化物细菌和肠粘膜降解细菌介导的。假如大肠中没有这类细菌或者这类细菌很少，那么吃红肉也就不那么可怕了。

怎样才能减少产硫化物细菌和肠粘膜降解细菌的总量呢？我们当然不可能通过服用抗生素来降低细菌总量，而是应该少吃或不吃这类细菌“最喜欢吃”的红肉，还要改吃它们“不喜欢吃”的水果和蔬菜，这就是为什么吃素比吃荤健康的道理之一。

最近还有一篇文章也证实，红肉中含有大量左旋肉碱，可以在肠菌作用下转变成三甲胺，它属于强烈致炎、致癌剂，而且与心血管病高发及肠癌高发密切关联（红肉本无罪，肠菌惹祸端）。因此，血红素也好，左旋肉碱也罢，红肉与肠癌脱不了干系。至于白肉是否有害，我也有专文述及（ “有益”的白肉：想说爱你不容易）。

另一方面，前几天《英国医学杂志》（BMJ）发表了中英慢性病前瞻性研究团队（China Kadoorie Biobank）的一篇有关吃辣椒与死亡率的研究论文（Consumption of spicy foods and total and cause specific mortality: population based cohort study），结论是吃辣比不吃辣的死亡率下降，其中每周1-2天吃辣的人死亡率下降10%，每周3-5天和6或7天吃辣的人死亡率下降14%。

记得好几个月前，我曾根据江浙人不吃辣但肠癌频发，而湘川人多吃辣却少患肠癌的特点推断出吃辣可以预防肠癌的结论（苏浙沪粤港澳地区大肠癌高发与不爱吃辣椒有关？）。有人研究认为，辣椒作为一种“胁迫”（stress），可以诱导肠粘膜细胞做出相应的防御性反应，具体研究结果如下：

美国圣迭戈加州大学的研究人员在最新一期《临床调查杂志》（JCI）发表研究论文称，辣椒所含的辣椒素（也称辣椒碱）可以显著降低小鼠患大肠癌的风险。 　　

为什么吃辣椒可以抗大肠癌呢？肠道上皮细胞膜离子通道TPRV1是一个钙离子通道，它能感受热、酸和辣等刺激信号，由此引导细胞作出防御性响应。它最早是在感觉神经元表面被发现的，曾被称为疼痛受体。某些致癌因素（如慢性炎症）可激活表皮生长因子受体（EGFR），导致TPRV1及蛋白质酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）相继活化，后者反过来再抑制EGFR活性。辣椒素通过TPRV1启动该信号转导通路后，便以一种负反馈调节方式阻断EGFR的肠道肿瘤生长及发育促进作用。 　　

TPRV1是一个肿瘤抑制基因，它的缺失或突变所引起的功能障碍会导致大肠癌的发生。当小鼠肠道的TPRV1基因被敲除后，其大肠癌发生率显著提高。在人大肠癌标本中，可检测到大量的TPRV1基因突变。用辣椒素治疗小鼠大肠癌，可以使肿瘤大大缩小，并延长生存期达30%。

以上两个例子说明，疾病既可以来自于食物，即所谓“病从口入”，也可以通过食物消除疾病，也就是“病从口出”。只要我们注意适当的饮食起居，就能把疾病阻隔于千里之外，根本不需要用药！