《细胞——代谢》中刚上线的一篇最新研究论文（GDF11 Increases with Age and Inhibits  Skeletal Muscle Regeneration）披露，一度被认为是年轻血液中“青春因子”的GDF11并无先前声称的“返老还童”功效，反而促进“未老先衰”（见下图）。该刊还为此配发了一篇深度评述（GDF11 and the Mythical Fountain of Youth）。《中国科学报》也发了一篇专稿进行介绍（年轻血液抗衰老机制遭质疑 曾获年度突破）。

令人啼笑皆非的是，这篇新论文用以“驳斥”原有论文的理由，竟然是以前的作者采用的检测方法不能特异地区分GDF11和myostatin！这简直是天大的笑话！在做过WB/ELISA的人看来，居然在如此高大上的顶尖杂志上闹笑话，岂不是让人匪夷所思？相关的两篇文章，一篇发在Cell (Loffredo FS et al. 2013. Growth Differentiation Factor 11 Is a Circulating Factor that Reverses Age-Related Cardiac Hypertrophy. Cell 153, 828–839）上，另一篇发在Science（Sinha M et al. 2014. Restoring Systemic GDF11 Levels Reverses Age-Related Dysfunction in Mouse Skeletal Muscle. Science 344,  649–652）上。

更有趣的是，两位来自加拿大的资深专家竟然不敢大声地肯定现在的结果，同时也没有委婉地否定过去的结论。更主要的是，过去几篇论文的作者还没有做出任何公开回应，也许争论尚未开始，这事还没完。当然，我赞成两位专家不匆忙肯定也不武断否定两种结果，那可是白纸黑字呀。就我个人的感觉，问题应该没有这么简单，作者不会犯那么低级的错误！

首先，GDF11和myostatin都是TNF-β家族的成员，两者在氨基酸序列上高度同源。早有研究指出，myostatin的作用是抑制骨骼肌再生。既然要开展GDF11的功能研究，他们不可能没有掌握myostatin的相关文献，更不可能采用只识别GDF11和myostatin中同一抗原决定簇的SOMAmer进行检测。

其次，即使他们误把GDF11当做myostatin，或者功能研究采用的是GDF11与myostatin的混合物，他们就不可能得出GDF促进骨骼肌再生的相反结论。何况他们也用重组GDF11做过验证实验，结果仍然证明GDF促进骨骼肌再生。

还有，旧文章说“GDF11 is a circulating TGF-β family member that declines with age”，而新文章说“increased GDF 11 levels in sera of aged rats and humans”。即使后文说前文误把myostatin当成GDF11在逻辑上说得通，但GDF11与myostatin作为同源蛋白，为什么一个是“越老含量越高”，另一个却是“越老含量越低”？

根据这篇文章的逻辑推测，也许过去的那些研究仍然没有找到真正的“青春因子”，但无论新旧研究的结论如何，都不足以推翻有关年轻血液恢复老龄健康的结论（见下图）。不过，仅从蛋白质因子入手，他们真的能找到所谓的“青春因子”吗？当然可以，但是路子一定要走得对！

我推测，年轻血液中存在的某些（种）激素类物质可能就是人们尚未发现的“青春因子”，它们可以激活AMPK和SIRT1信号转导通路，通过释放生理性一氧化氮（“青春之泉”），促进各种组织迅速更新线粒体（“青春之泉”所在地），这样就能让肌肉收缩更有活力，脂肪燃烧更有效率，免疫效能更强劲。

我们不必迷信权威杂志，它们也会发表“混账论文”和“垃圾论文”，但也不要轻易肯定或否定已有的结论，更要审慎看待对结论提出质疑的新论文。顶尖杂志发表错误论文很正常，不值得大惊小怪，科学就是在“犯错”与“纠错”中不断进步的。