研究生在毕业答辩前夕“突击”发表论文已经是见怪不怪的现象了，导致这个“怪象”的起因就是那该死的“论文与学位挂钩”制度：只有公开发表至少一篇论文后，研究生才有资格获颁硕士学位。

至于论文发表的范围及层次，各校要求不尽相同。一般985、211院校要求发表SCI论文，有的对影响因子还有很高要求。我校不算211大学，只是有一些211重点学科，因此只要求发表中文核心期刊论文。

这些可怜的学生，写综述是很难达到中文核心期刊发表标准的，只能想方设法从自己的实验结果中拼凑数据写一篇研究论文。更可怜的是导师，因为他（她）必须把本来完整或可能完整的研究结果及分析数据“化整为零”分开发表。

这对于只有一两个学生的导师而言，也许不会陷入“抱残守缺”的境地，再继续做点实验还能写一篇水平稍高的论文，而那些带了众多研究生的导师，必然会让研究成果落得个“支离破碎”的下场，完全凑不成一篇高水平论文！

由于毕业答辩这个deadline（死限），因而稳且准地”命中“核心期刊十分重要。这时，导师必须把拿得出手的结果以一个”重勾拳“打出去，完全不能敷衍，不然可能遭遇反复退稿，这样影响学生拿学位就不合算了。

说这个制度“该死”，一是因为它严重影响了学术成果的先进性。我们有个研究结果似乎有些新意，也还够得上在SCI上发表，可是通常peer review的评审结果都是要求补充实验，而这对于毕业生的个人意愿和可支配时间来说都不现实，只得作罢。最后我们只能把一些不错的研究结果拿出来发表在中文核心期刊上，终于可以让学生正常毕业拿学位了，但它却严重影响了SCI论文的完整性，因为已发表的数据必须剔除掉。

其次，若要求发表研究论文，而且一定要在核心期刊发表，则水平必然要高很多。在这种”威逼“情况下，如果导师把握不严，学生很可能会干出伪造数据、胡诌结论等学术造假的丑事，并可能因导师挂名直接败坏导师的名声。

还有，因为有些院校根本不对发表的论文类型及等级做任何规定，于是有些学生就掏钱发表一些低水平的综述文章，这就催生出一些奇葩的”野鸡杂志“。我劝导师最好不要在这类文章上挂名，让学生文责自负好了。

学生只要写出一篇毕业论文，导师认为合格，而且答辩通过，就应该授予学位。至于攻读学位期间发表论文，那是学有余力的优秀学生干的事，这样可以考虑申请国家奖学金和评奖等，不要再与学位挂钩了吧！

附：

博主留言：看看下面两篇论文，哎，无言，一声叹息！

低毒兴奋效应模拟热量限制延长酵母寿命对转运体基因表达谱及脂质代谢模式的调节

 汪大婷 曾庆平*；

【机构】 (广州中医药大学； 热带医学研究所； 广东； 广州； 510405)；

【摘要】 【目的】已知 H2O2介导的线粒体低毒兴奋效应(Mitohormesis)能模拟热量限制延长酵母寿命，但未知两者是否存在共同作用机理。【方法】利用依时菌落计数法测定酿酒酵母时序寿命(CLS)，采用微阵列芯片分析 ATP 结合盒(ABC)转运体基因表达谱及脂质代谢模式的转变，通过酶学测定法比较超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化。【结果】经热量限制、H2O2、青蒿琥酯处理后，酵母 CLS 有不同程度延长，细胞解毒相关 ABC 转运体基因表达均下调或不变，促进长链脂肪酸运输的过氧化物酶体膜 ABC 转运体基因PXA1 和 PXA2 以及加速固醇摄取的质膜 ABC 转运体基因 AUS1 和 PDR11 表达则显著上调。相应地，脂质分解(如脂肪酸 β-氧化)基因表达上调，脂质合成(如脂肪酸延伸及去饱和)基因表达则下调。不同处理组中催化线粒体 H2O2生成的 Mn-SOD 活性提高，导致催化H2O2降解及转变的抗氧化酶基因 CAT1 和 GPX2 表达上调。【结论】低毒兴奋效应及热量限制在酵母中发挥延寿作用既有赖于抗氧化酶催化的活性氧(ROS)清除反应，也取决于ABC 转运体介导的脂质转运及后续的脂质分解及利用。

【基金】 国家自然科学基金项目(No.81273620)

The Intrinsic Apoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS in C. elegans

Callista Yee

, 

Wen Yang

, 

Siegfried Hekimi

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2014.02.055

Cell Volume 157, Issue 4, p897–909, 8 May 2014

Highlights

•Mitochondrial ROS (mtROS) signaling increases longevity in the nematode C. elegans

• •mtROS act through the intrinsic apoptosis pathway

• •mtROS signaling requires the alternative BH3-only protein CED-13

• •mtROS signaling induces a unique pattern of gene expression

Summary

The increased longevity of the C. elegans electron transport chain mutants isp-1 and nuo-6 is mediated by mitochondrial ROS (mtROS) signaling. Here we show that the mtROS signal is relayed by the conserved, mitochondria-associated, intrinsic apoptosis signaling pathway (CED-9/Bcl2, CED-4/Apaf1, and CED-3/Casp9) triggered by CED-13, an alternative BH3-only protein. Activation of the pathway by an elevation of mtROS does not affect apoptosis but protects from the consequences of mitochondrial dysfunction by triggering a unique pattern of gene expression that modulates stress sensitivity and promotes survival. In vertebrates, mtROS induce apoptosis through the intrinsic pathway to protect from severely damaged cells. Our observations in nematodes demonstrate that sensing of mtROS by the apoptotic pathway can, independently of apoptosis, elicit protective mechanisms that keep the organism alive under stressful conditions. This results in extended longevity when mtROS generation is inappropriately elevated. These findings clarify the relationships between mitochondria, ROS, apoptosis, and aging.