由韩国釜山国立大学BuHyun Youn教授领导的韩国和美国的研究小组现在揭示了GBM细胞辐射抗性的一种可能的机制，该机制涉及调节细胞内脂质的内部稳定状态，称为“脂质稳态”。”简而言之，抗辐射GBM细胞更喜欢储存脂肪酸，而不是将其作为能量来源，以减少线粒体活性氧 那可能会破坏它们的DNA、RNA和蛋白质，进而导致细胞死亡。

在他们发表在《细胞报告医学》上的研究中，研究人员从患者身上提取了GBM干细胞，并建立了抗辐射细胞用于研究。他们发现，二酰基甘油激酶B (DGKB)，一种细胞内二酰基甘油(DAG)水平的调节器，在抗辐射的GBM细胞中被显著抑制。反过来，这增加了DAG积累，减少了脂肪酸氧化，减少了GBM细胞中的线粒体脂毒性(非脂肪组织中有害的脂质积累)，并有助于其抗辐射。此外，研究小组表明，电离辐射诱导了二酰基甘油酰基转移酶1 (DGAT1)水平的增加，这种酶可以催化DAG中甘油三酯的形成。

有了这一认识，研究人员进一步证明，DGAT1的基因抑制抑制辐射抗性。此外，他们还发现临床药物cladribine可以激活DGKB并抑制DGAT1。这一作用使GBM细胞对放射治疗敏感在体外而且在活的有机体内(小鼠模型)。

• 主题词

• 记录数占%