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2023年1月12日,中国科学院生物物理研究所胡俊杰团队与南开大学陈佺团队及中国科学院昆明植物所郝小江团队在《Nature Chemical Biology》杂志上合作发表了题为"Small molecule agonist of mitochondrial fusion repairs mitochondrial dysfunction"的文章,报道了一种能够特异性激活MFN1并修补多类线粒体损伤的小分子化合物S89。
线粒体是调控细胞能量稳态和命运决定的中心。线粒体通过不断融合和分裂以维持正常功能,而分裂与融合失衡导致的线粒体过度碎片化是人类诸多疾病及衰老的重要标志之一。介导线粒体融合和分裂的分子机器均为发动蛋白(dynamin)超家族成员,其中线粒体外膜融合由线粒体融合素(MFN1和MFN2)执行。MFN2的突变导致腓骨肌萎缩症(CMT2A)等多种遗传性神经退行性疾病。因此,研发能促进线粒体融合的小分子化合物将有助于线粒体相关疾病的治疗,是生命科学和生物医学研究中备受关注、迫切需要的前沿方向。
https://www.ebiotrade.com/newsf/2023-1/20230114064954529.htm
http://www.pubmedplus.cn/P/SearchQuickResult?wd=a2a7bb6a-fc7f-4389-ba7f-d0cefeb2d4ea
1. Small molecule agonist of mitochondrial fusion repairs mitochondrial dysfunction.
State Key Laboratory of Membrane Biology, Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing, China.
Nat Chem Biol (P 1552-4469 E 1552-4450) 2023 年
PMID:36635564 相似文献
2. Burst mitofusin activation reverses neuromuscular dysfunction in murine CMT2A.
Department of Internal Medicine, Pharmacogenomics, Washington University School of Medicine, St Louis, United States.
Elife (P 2050-084X E 2050-084X) H指数:0 2020 年 9 卷
PMID:33074106 相似文献
文摘 DOI链接 PubMed CentralEurope PubMed CentraleLife Sciences Publications, Ltd
http://www.pubmedplus.cn/P/SearchQuickResult?wd=1b64e95f-d0f5-4c82-b5bd-d00a61bd7703
01. | GTP Phosphohydrolases | 68 篇 | 67.327% |
02. | Mitochondria | 65 篇 | 64.356% |
03. | Animals | 64 篇 | 63.366% |
04. | Mitochondrial Proteins | 46 篇 | 45.545% |
05. | Humans | 44 篇 | 43.564% |
06. | Mitochondrial Dynamics | 44 篇 | 43.564% |
07. | Mice | 40 篇 | 39.604% |
08. | Mitochondrial Membrane Transport Proteins | 34 篇 | 33.663% |
09. | Membrane Proteins | 24 篇 | 23.762% |
10. | Male | 20 篇 | 19.802% |
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