博文
子宫内膜癌SPOP基因突变促进肿瘤免疫逃逸的致癌机制
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复旦大学生命科学学院王陈继副研究员和同济大学附属第一妇婴保健院高昆研究员、万小平教授合作，于2022年12月9日在Cell Death & Differentiation杂志在线发表了题为“SPOP Mutations Promote Tumor Immune Escape in Endometrial Cancer via the IRF1–PD-L1 Axis ”的最新研究成果。
程序性细胞死亡受体1（PD-1）是一种重要的免疫抑制分子，为CD28超家族成员。以PD-1为靶点的免疫调节在抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病及器官移植存活等方面均有重要意义。正常情况下免疫系统会对聚集在淋巴结或脾脏的外来抗原产生反应，促进具有抗原特异性的T细胞增生。程序性细胞死亡1配体（PD- L1）与PD-1结合，可以传导抑制性的信号，减低T细胞的增殖。肿瘤细胞逃避T细胞摧毁的一种途径是通过在它表面异常表达PD-L1识别PD-1后，传导抑制性信号，T细胞就不能发现肿瘤细胞和向肿瘤细胞发出攻击信号。PD-1/PD-L1阻断已发展成为癌症患者最有前途的免疫治疗策略之一，阻止PD-1和PD-L1的识别过程，部分恢复T细胞功能，从而使T细胞可以杀死肿瘤细胞。然而，导致肿瘤细胞中PD-L1异常过表达的遗传变异机制改变仍然知之甚少。
https://www.ebiotrade.com/newsf/2022-12/20221210070401319.htm
http://www.pubmedplus.cn/P/SearchQuickResult?wd=c34b9928-9777-4538-88e8-df7d101b5de9
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https://blog.sciencenet.cn/blog-280034-1367313.html
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