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打开科主任时的临床作业,估计现在还不过时。
1 蛋白质代谢异常
1.1 凝血因子合成障碍 PT延长,PTA降低,Fg减少。
(1)凝血酶原时间(PT)显著延长:PT的半衰期60小时(2.5天),血清正常含量20mg/dl,正常PT为12~14.8秒,延长至正常2倍以上(25~120秒)预后不良。
(2)凝血酶原活动度(PTA)明显下降:正常值75%~100%,<40%提示肝细胞严重坏死。
(3)纤维蛋白原(Fg)明显减少:正常值为150~400mg/dl,半衰期为90小时(3.5天),低于100mg/dl预后不良。
1.2 酶代谢障碍 CHE降低,AST升高,AST/ALT升高。
(1)胆碱脂酶(CHE)活性降低:正常为5000~10000U/L,< 2500U/L提示严重肝坏死。
(2)AST和ALT升高:AST升高提示肝细胞内线立体破坏严重。
(3)AST/ALT增大:正常AST/ALT<0.6,若>1.2提示预后不良。
1.3 白蛋白代谢障碍 Alb降低,Glo升高,PT明显降低。
(1)白蛋白(Alb):由肝细胞合成,若<25g/L,会出现水肿和腹水,预后不良。
(2)球蛋白(Glo):升高,蛋白电泳的г%升高。
(3)前白蛋白(PA)明显降低:正常值0.2~0.4g/L,半衰期为45小时(1.9天)。肝细胞坏死者,几乎可降至0,当肝细胞修复好转时,PA随之恢复。
1.4 蛋白质与胶体渗透压关系
(1)1g白蛋白可产生渗透压6mmHg,是球蛋白渗透压的4倍,故球蛋白产生的渗透压为6/4=1.5mmHg以下,A、G单位均为g/dl,故胶体渗透压=A´6+G´1.5。
(2)胶体渗透压与预后的关系:A´5.56+G´1.43³25mmHg;若<17mmHg则预后不良。例如正常人:4.0´5.54+3.5´1.43=22.16+5.0=27.16 mmHg;病人:2.2´5.54+4.6´1.43=18mmHg,若<17mmHg,则100%死亡。
(3)胶体渗透压与腹水的关系:3.56´A+G=K(常数)。正常:K>16,若<14.2则可出现腹水。例如,不同A值所得的数值(g/dl):4´3.56+3.0=17.2;3.5´3.56+3.0=15.46;3.0´3.56 + 3.0 = 13.68;2.5´3.56+ 3.0 =11.9。
原因:正常人肺动脉嵌压为12mmHg,次数值与17mmHg接近,17mmHg时肺毛细血管压外渗,极易发生肺水肿。
1.5 蛋白质与预后的关系 血清总蛋白质:3.5~4g/dl比>4g/dl死亡率高1倍;3g/dl比>4g/dl死亡率高2倍;<3g/dl比>4g/dl死亡率高4倍。
2 脂类代谢障碍
1.1 血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che)明显减低 正常Tcho 3~6mmol/L,<2.5mmol/L(95mg/dl)预后不良。
1.2 甘油三脂(TG)明显减低 正常值0.56~1.70mmol/L(20~110mg/dl),肝细胞坏死时明显下降。
1.3 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低 正常值0.6~1.6mmol/l,占TCho的25%~30%,重肝和肝硬化者均降低。
3 胆红素代谢异常
3.1 总胆红素(TBil)升高 胆红素升高程度与预后成正相关关系。
3.2 DBil/TBil 60%~65%提示肝性黄疸。
3.3 d-胆红素(d-Bil)降低 正常值3~4.5mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红素与白蛋白结合的复合物。严重肝损害时d-Bil<总胆红素的35%,死前可降至20%以下。若肝细胞坏死修复,则d-Bil/TBil > 44%~90%,此值可作为预后判断的指标之一。
4 糖代谢障碍
4.1 血清中胰岛素水平增高。
4.2 血糖降低(<2.5mmol/L)。
4.3 肝糖原储存减少。
5 电解质与酸碱失衡
5.1 电解质紊乱
(1)低钾性碱中毒:低钾细胞出,H+、Na+细胞进。肾脏不排钾,排氢吸钠替。细胞内氢(H+)高,血液呈碱性。尿液反规律,非碱而酸性。高钾恰相反,尿液呈酸性。
(2)低氯与碱中毒:低氯碱补位(HCO3-补Cl-的空缺),替补相同值(Cl-比104低15mmol/L=89mmol/L,则HCO3-填充至24+15=39mmol/L)。碳酸氢增高,代谢碱血症。高氯排挤碱,碱少酸血症。
(3)低Na与脑水肿昏迷(常误诊为肝昏迷):10加2倍钠,正常渗透压。300等渗,280低压。低渗脑水肿,多见于低钠。125无症,120疲乏。110昏睡,脑水肿增加。100更重,愈后极端差。
5.2 酸碱失衡
(1)呼碱:重肝患者发生呼吸性碱中毒与下列多种因素有关:①肝脏的灭活功能衰退,对多种代谢产物不能灭活,故孕酮、NH3和血管活性肠多肽(VIP)在体内蓄积,这些代谢产物直接刺激中枢;②重型肝炎或肝硬化者,肺内分流,导致低氧血症,故通气过度;③由于存在内毒素血症,内毒素对中枢有刺激作用;④腹水或胸水可妨碍胸廓及横膈活动,肺活量降低,致使代尝性呼吸增快,肝性昏迷、脑水肿、抽搐或高热等使呼吸加快。
(2)代碱:重肝患者发生代谢性碱中毒由疾病本身和医源性的双重因素造成:①最初为呼吸性碱中毒,由于pH升高,使肾脏排H+ 吸Na+作用减弱,排K+吸Na+作用加强,因而大量K+自尿液排出,加之继发性醛固酮增加,更促使K+的丢失,造成低K+性代谢性碱中毒;②患者严重呕吐,可致H+、Cl-大量丢失,导致低Cl-性的代谢性碱中毒;③使用利尿剂不当,即使“保K+与排K+利尿剂”同时应用,但由于排K+、排Cl-作用仍强于保K+、保Cl-的作用,故仍以大量排K+、排Cl-为主,肾脏排Cl- 同时亦排H+,而增加对HCO3-的回吸收,故血中HCO3- 增多;④应用葡萄糖,胰岛素而钾盐补充不充足时,易导致低K+性碱中毒;⑤不适当地使用碱性药物,如谷氨酸钠(钾)、枸橼酸钾、醋酸钾等。此外,有时临床医师仅凭患者二氧化碳结合力降低而误判断为代谢性酸中毒;⑥限制NaCl的饮食或输入,可导致/或加重低Cl-代谢性碱中毒。低Cl-与碱中毒的关系相当密切,刘德恭等观察到呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒者100%有低Cl-,代谢性碱中毒者71.1%有Cl-血症。
(3)呼碱+代碱:双重碱中毒,损害更严重。
5.3 碱中毒对机体的危害
(1)红蛋白-氧解离曲线左移,氧与血红蛋白亲和力加强使组织缺氧。
(2)K+、Na+、Cl…、Ca++大量从尿中排出,导致血循环量不足,促发循环不足。
(3)代碱时,pH增高,呼吸中枢受抑制,使PCO2更高,造成代碱呼酸,甚至要用呼吸机始能恢复。
(4)Ca++的降低常导致搐搦,因神经肌肉兴奋性增高,加重病情。
(5)肝病者pH增高,NH3易进入中枢,促使肝昏迷加深。
6 营养支持疗法
6.1 六大原则
(1)一定保证足够热卡1500~2100千卡/日。
(2)2种药物需配用:葡萄糖+胰岛素(促进糖原合成)。
(3)3种营养成分的含热卡的比例要合理(10:30:60):①蛋白质占热卡的11%~15%(132~180大卡);②蛋白质基数为33~45g/d,50~70g/d;③脂肪占热卡30%(60g/d);④碳水化合物占热卡60%(200~250g/d)。
(4)4组药物必需给:①钾、钠、氯、钙、镁均应补充;②脂溶性维生素A、D、E、K;③B族维生素,B1、B2、B12等;④抗生素,减轻内毒素血症,治疗感染。
(5)5组化验必查:①血生化(Na+、K+、Cl-、Ca++、Mg++、CO2CP);②肝功;③肾功;④血气,PH、PCO2、、HCO-3、PO2、SO2;⑤血糖、尿糖。
(6)6个用药原则:①宁快勿慢(快治早治);②宁点勿服(静点吸收好);③宁足勿欠(热卡、蛋白、糖量);④宁短勿长(缩短疗程);⑤宁全勿简(注意钾、钠、氯、镁、钙、蛋白、热卡、维生素B、K、D等);⑥宁防勿误(补K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++、VitB、A、D)。
6.2 静脉支持的几种必需成分
(1)葡萄糖及热量供给:200~250g/d。重肝患者,由于肝细胞大量坏死,细胞内6-磷酸葡萄糖酵解酶受到破坏,糖元不能分解为葡萄糖,故易发生低血糖;此外,细胞粗面内质网破坏,白蛋白合成减少,因而容易出现低蛋白血症。低血糖和低蛋白血症不利于肝细胞修复,高热量供给无疑有利于肝细胞的修复。总热量成人至少每日(1200~2000卡以上)。由于重型肝炎患者消化道症状严重,肠道粘膜可有充血水肿,单靠胃肠摄取高热量的饮食是不可能的,故应以静脉营养治疗为主。肝病患者不宜输液过多,一般以限制在1500~1800ml左右为宜。因此要保证足够的热卡,应从静脉滴注10%~15%或更高浓度的葡萄糖液,配合肝病专用氨基酸制剂及血浆或白蛋白等组成的营养液。为了保证患者从静脉摄入高营养物质,北京佑安医院已常规采用锁骨下静脉插管术补给营养液。
(2)鲜血浆或冰冻鲜血浆的应用:50~70g/d。
(3)人血白蛋白的应用:10~20g/d。
(4)肝病氨基酸的应用:酌情。
(5)脂肪乳的应用:60g/d。
(6)K+(6~9g/d,静脉、口服各半);Na+(126mmol/L);Cl-;Ca++。
6.3 肝病的胃肠营养
(1)1日1g蛋白质/kg必须保证(300~350卡热量)。
(2)2种蛋白质各半(动物、植物蛋白质各半)。
(3)三高一低成份:高蛋白、高热量、高维生素和低脂肪。
(4)400g碳水化合物。
(5)500g蔬菜水果。
(6)6个饮食原则:①软嫩不硬;②消化容易;③干稀搭配;④咸淡相宜;⑤品种多样;⑥饮酒切忌。
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GMT+8, 2024-10-19 22:46
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