资料来源：纽约TCM论坛 2024年08月26日 10：18 美国

主讲人陈冲博士简介

讲课课件

朱兵所长发言

讨论：Neural circuit basis of placebo pain relief 的研究论文

陈冲博士及其团队建立安慰剂镇痛条件性训练实验（APC）模拟安慰剂镇痛效应，在适应期小鼠可自由穿梭在两个底部30℃（非伤害性刺激）的箱子，经过三天适应后进行训练期，1号箱子底部区域48℃（伤害性刺激），2号箱子底部区域30℃，经过三天训练后小鼠停留在2号箱子区域时间增多，在测试期1和2号箱子底部区域均为48℃，检测小鼠在1号和2号箱中的停留时间，结果发现小鼠在2号箱停留时间显著增多。此外，经过APC训练后小鼠在接受伤害性刺激（48℃）后首次出现舔舐前爪、首次直立、首次跳跃的潜伏时间均比未接受训练的小鼠延长，表明APC可产生期望依赖的镇痛作用。

通过Fos-CreERT2工具小鼠发现APC训练后前扣带皮层(rACC)神经元活性显著增加，钙成像记录系统发现rACC→PN（脑桥核）环路神经元钙离子活性在训练期间逐渐升高，在测试期间钙离子活性也显著升高。电生理实验发现APC训练后rACC→PN神经元放电频率增加，自发性兴奋性突触后电流增强，诱发的长时程增强作用更强，前馈抑制作用减弱。

人们已经知道，前扣带皮层（ACC）与安慰剂镇痛密切相关【前扣带回与感情、感觉和情绪、喜怒爱忧等密切相关】。测试期间光抑制rACC→PN环路可阻断APC产生的镇痛作用。在热板实验中光抑制rACC→PN环路缩爪潜伏期减少，激活该环路后小鼠缩爪潜伏期延长。在机械性刺激中光抑制上述环路缩爪频率增加，激活该环路缩爪频率减少，表明rACC→PN环路参与APC引起的镇痛作用。单细胞测序实验发现Pn脑区约72%神经元为兴奋性神经元，神经元表达编码δ-阿片类受体（约50%）和26%神经元表达μ-阿片类受体。病毒示踪实验发现rACC投射到Pn-Oprd1神经元，光抑制Pn-Oprd1神经元可取消APC引起的镇痛作用。药理学实验也发现δ-阿片类受体和μ-阿片类受体激动剂均能阻断APC引起的镇痛作用。光抑制Pn-Oprd1神经元可增加小鼠机械性和热觉敏感性（减少镇痛作用）。

安慰剂（placebo）本身没有治疗作用，但对某种药物疗效的期望等而起到镇痛或缓解症状的作用。作者采用的30℃和48℃的小箱作为“条件性训练实验（APC）”，相当于Placebo来，更像是Nocebo（反安慰剂——一种“不愉快”的placebo反应）【无毒蛇咬惊吓反应】。

问题在于作者采用的30和48℃的小箱作为APC是否真正符合Placebo的“无效”实验？

已经清楚，作用在身体任何一个部位的伤害性强度（48℃热板肯定达到了这种强度）刺激可以在任何其它区域观察到镇痛效应，这种效应被Le Bars及其同事命名为弥漫性伤害抑制性控制（diffuse noxious inhibitory controls, DNIC）系统：抑制脊髓及三叉神经尾侧核会聚神经元的伤害性反应、以及抑制包括人类的痛行为，这种效应即为DNIC 。用远高于激活C类纤维的强电流刺激动物脊髓背角和三叉神经尾侧核会聚神经元的感受野，可引起最大的C类纤维的兴奋反应，此时用44~52℃的热水浸烫尾巴或后肢，或用齿镊重夹尾巴、脚爪和口鼻部等伤害性刺激、以及腹腔注射缓激肽作为内脏伤害感受器的强刺激和用电刺激尾巴都能明显抑制会聚神经元对C类纤维传入的反应，最强的刺激可完全阻断C类纤维的传入活动，停止刺激后还有明显后效应。而在尾巴等处用刷毛等非伤害性刺激则不能抑制会聚神经元对C类纤维的传入反应。自然伤害性刺激如辐射热照射、齿镊夹皮激活的会聚神经元反应也可被异位的伤害性机械或热的刺激所抑制。电刺激尾巴引起的大鼠嘶叫阈可被腹腔注射致痛剂苯基苯醌明显升高。DNIC 对行为痛反应的抑制与对会聚神经元的抑制过程大致相同。

动物在30和48℃的小箱自由活动作为“条件性训练实验（APC）是否是一种热痛刺激引起的DNIC镇痛效应？抑或还可能通过“Stressor”刺激引发的应激反应——都能产生明确的镇痛作用。

动物研究的安慰实验设计很难，但我仍然对这种APC是否属于纯placebo效应有所疑虑。

景向红首席研究员发言：

李永明博士发言（语音）：

安慰剂讨论：问题与评论

问题

1.动物安慰剂模型与人的一致性有多大，优点和缺点是什么，与人的安慰剂作用是否有本质差别？

2.如果动物安慰剂止痛的神经通路是特异的，那么是不是可以说这个通路是其他治疗疼痛的疗法（如药物、针灸及物理疗法）所不涉及的通路呢？

3.按照定义，安慰剂效果是指患接受了无效疗法而产生疗效的临床现象，常称为“假药“或“伪疗法”，常解释为患者的期望或相信而产生的疗效。如果这样的疗效是通过激活特殊的神经止痛通路而产生，那么能激活这个通路的方法或药物是“安慰剂”还是“治疗剂”呢？这是一个悖论，实际上是挑战了安慰剂的原始定义（见下文“建议”）。

4.动物进化中为什么会产生安慰剂现象？如果同生存及选择优势基因有关，那么高等动物的安慰机反应系统应该比低等动物更复杂更先进。据此是否能预测，人体的安慰剂反应系统很可能是多通路、多因素、多层次调控的，受到先天与后天因素影响的（有临床数据支持），请问作者是如何看的？

评论

动物通常被认为是没有安慰剂效应的，这在针灸研究领域里也是广为人知，为科学界所接受。此研究通过环境影响造型，在小鼠产生的“安慰效果”模型中发现特异的神经通路，推翻了传统的认识，对基础和临床科学研究都有重要意义。如同巴普洛夫当年用狗造型，证明条件反应生理现象，有异曲同工效果。

如果不同的止痛方法，都使用各自特异的通路，这就为临床检测不同疗法的独立疗效提供了生理学基础。也就是说，如果不同干预治疗因素的原理是相对对独立的，在统计学上可被视为“独立事件”处理。而临床观察的现象是，各种止痛方法或产生的效果常常是难以区分的，可能共享相似的通路，最起码针灸的临床试验结果是如此。如果多种疗法确实有共享通路，各种止痛方法产生的临床疗效是很难在临床对照试验中，用统计学方法进行比较和甄别的。这也是多年来针灸临床试验观察到的现象和遇到的困惑，即各种治疗因素的综合作用所产生的疗效，很难进一步严格的区别。比如，针灸“安慰剂”的镇痛作用，就很难与其他治疗因素区别。

如果安慰剂的作用是通过某种特殊神经通路而产生作用的，那么安慰剂效应同其他药物或疗法的作用机制应该相似，既有计量效应、耐药性、拮抗因子、增强因素、及受环境和基因影响。那么，针灸医学临床上所观察到的，安慰剂的计量效应、个体差异、种族差异、反安慰剂效果（Nocebo），以及环境、文化背景、教育程度等因素的影响，也都是比较合理的现象了，可能有其生物化学机制。

特别要说明一点，在过去几十年来发表的很多针灸随机对照临床试验报告中，所设的“假针灸”对照组通常都是为了排除安慰剂的效应。但因为以前对针灸的复杂效应理解不够，所设的安慰剂对照组实际上包含了其他治疗因素。比如，软针灸治疗、泛穴效应、心身疗法的作用等，这些因素都是已经被临床试验证明为独立的有效疗法，但却常常被错误地归为是“安慰机效应”。也可以说，安慰剂概念在针灸临床试验中的误用，影响了对针灸真实疗效的评估。《科学美国人》的一篇文章中所说的针灸”超级安慰剂”现象，并非指经典的安慰剂作用，而是包含了多种治疗方法的综合效果。

最后，关于安慰剂术语的修复改建议。安慰剂最初的命名是指无效疗法产生的疗效，带有“欺骗”患者的的含义。取此名称，部分原因是因为机理不详。因此，当安慰剂的有效神经通路及作用机制被证明后，应该重新命名这个治疗机制。可称为“期望效果”（the effect of expectation）、期望通路、期望疗法，等等，这样则可以更好地解释一些临床疗法的原理。比如，如果能证明针灸疗法可以增强安慰剂神经通路的疗效，就可以称为期望效果增强疗法，期望通路增强剂等等。这样可能更符合临床实际情况，也可以减少对安全慰剂，这个最强的自然愈合力的误解，更好地推广“期望疗法”的临床应用。

（李永明，2024.8.24，纽约中医论坛）

韩松平博士发言（语音） 

安慰剂效应的机制研究

发表在《自然》杂志上“安慰剂缓解疼痛的神经回路基础”一文是一篇具有里程碑意义的论文。在此之前也有很多研究表明，安慰剂效应由特定的神经机制介导，但这些孤立的研究结果是零散分布的点状信息，彼此之间缺乏关联。而本篇论文用大量可信数据把这些孤立的点连成了线，勾画出安慰剂镇痛效应机制的清晰轮廓，让大家对安慰剂效应的理解，产生了质的飞跃。

这篇论文具有几个显著的特点，认真总结这些特点不仅对安慰剂镇痛方面的研究有重要意义，对医学生物学其他方面的研究也有重要的借鉴和指导意义。

1）作者在多个层次上阐明了安慰剂镇痛效应的现象和机制。a) 作者在整体动物水平建立了安慰剂效应的动物模型，验证了主观期待在小鼠具有可重复、可定量测量的镇痛作用。可靠动物模型的建立是整个实验的基础和成功的保证。b)作者在神经网络水平用充分的证据表明安慰剂效应有特定的神经传导通路：扣带回-脑桥核-小脑通路。c）作者用多种方法在细胞水平显示参与安慰剂效应的神经元种类和其化学性质。d）作者在亚细胞水平的研究结果提示，主观期待抑制了突触传导中的feedforward inhibition，后者可激活扣带回-脑桥核-小脑通路，从而产生安慰剂镇痛效应。

2）多种先进研究技术的联合应用，为验证作者的假设提供了全方位的有力证据。作者联合应用行为学、形态学、药理学、生物化学、光遗传学、转录组学、活体显微镜动态观察，从形态和功能两方面提供了大量研究证据，使研究结果极具说服力。

3）在重要问题上，作者用不同机制的方法，从不同角度反复验证实验结果，从而大大提高了结论的可信度。

4）多所院校强强联合，不同领域内多位专家携手，共享多个实验室的资源，共同完成实验，从而取得了重大突破性成果。

5）本研究也有一点遗憾。实验结果表明，安慰剂效应的神经通路始于大脑皮层扣带回，经过脑桥核，止于小脑浦肯野氏细胞。作者认为多种证据表明，安慰剂镇痛效应与中脑导水管灰质介导的疼痛下行抑制有关，却没有发现小脑和中脑导水管灰质之间有形态学或功能联系的直接证据。

杨观虎教授发言（语音）

这篇文章发表在《Nature》上的研究具有重要的学术和临床价值，主要体现在以下几个方面：

1.揭示了安慰剂效应的神经回路基础

研究发现前扣带回皮质喙部（rACC）向脑桥核（Pn）的神经元投射（rACC→Pn）是安慰剂镇痛效应的关键通路。此前虽然已知前扣带回皮质与安慰剂效应和疼痛感受有关，但具体的神经回路机制尚不清楚。这个发现填补了这一知识空白。

2.实验设计严谨

研究团队通过小鼠模型进行实验，利用条件性疼痛缓解的方法，科学地模拟了安慰剂效应。这种动物模型为进一步研究安慰剂效应的神经机制提供了有力的工具。

3.提供了新的治疗靶点

研究揭示脑桥核（Pn）中存在大量的阿片类受体，进一步明确了其在疼痛调节中的作用。这一发现为开发新的疼痛治疗方法提供了潜在的靶点。

4.小脑在疼痛调节中的作用

研究发现浦肯野细胞在疼痛缓解预期期间的活动模式与rACC→Pn神经元相似，表明小脑在认知性疼痛调节中的重要性。这一发现为小脑在疼痛管理中的作用提供了新的见解。

对针灸治疗的影响

尽管这篇文章主要集中在安慰剂效应的神经机制上，但其发现对针灸治疗也具有重要的启示和影响：

理解安慰剂效应：针灸治疗中，安慰剂效应也是一个重要的因素。了解安慰剂效应的神经机制，有助于更好地理解针灸的治疗效果，特别是那些可能部分归因于患者的预期和心理因素的效果。

神经回路靶点：针灸通过刺激特定的穴位来影响身体的生理和心理状态。了解与疼痛和安慰剂效应相关的具体神经回路，如rACC→Pn通路，可能帮助设计更有效的针灸治疗方法，靶向这些特定的神经通路来优化治疗效果。

结合现代技术：这项研究展示了利用药物、电极神经刺激等技术来调节特定神经回路的潜力。这为针灸与现代科技结合提供了新的方向，如通过结合神经刺激技术来增强针灸的镇痛效果。

总结

这篇研究不仅在安慰剂效应和疼痛管理领域具有重要意义，还为针灸治疗提供了新的视角和潜在的应用方向。通过进一步理解神经回路和心理预期在疼痛调节中的作用，可以更好地优化和创新针灸治疗方法。

虽然这篇研究在揭示安慰剂效应的神经回路基础方面取得了显著进展，但仍然存在一些潜在的缺陷和需要进一步研究的地方：

1.动物模型的局限性

转化性问题：研究使用小鼠模型来研究安慰剂效应的神经机制，但动物模型和人类在生理和心理层面存在差异。尽管小鼠实验提供了重要的基础数据，但这些发现是否完全适用于人类还需要进一步验证。

行为指标的局限性：研究通过小鼠在不同温度环境下的行为来评估疼痛缓解预期，这种行为指标是否能完全反映人类复杂的疼痛和安慰剂效应还需进一步确认。

2.研究方法的局限性

单一通路的研究：研究主要集中在rACC→Pn通路的作用，但疼痛和安慰剂效应可能涉及多个脑区和神经通路。单一通路的研究可能忽略了其他重要的神经机制。

体外实验的局限性：虽然研究使用了体内钙成像和脑切片中的电生理记录，但这些方法在反映整体大脑动态方面可能存在一定局限性。结合更多体内整体脑成像技术可能提供更全面的理解。

3.临床应用的局限性

直接应用的挑战：虽然研究提供了新的治疗靶点，但将这些发现转化为临床治疗方法仍面临许多挑战。例如，如何有效地靶向和调控rACC→Pn通路，以及如何在不引发副作用的情况下进行干预等。

个体差异：安慰剂效应在人群中存在显著的个体差异，这些差异可能受多种因素影响，包括心理状态、基因背景等。研究中使用的小鼠模型不能完全反映这些复杂的个体差异。

4.长期效应的研究不足

短期 vs.长期效应：研究主要关注了安慰剂效应的短期神经机制，但安慰剂效应的长期影响和持续时间尚未明确。未来的研究需要更长时间的随访和观察，以评估这些神经机制在长期疼痛管理中的作用。

总结

尽管这篇研究在理解安慰剂效应的神经回路基础方面取得了重要进展，但仍需进一步研究以克服动物模型的局限性，探索更多相关的神经通路，验证临床应用的可行性，以及研究长期效应。通过克服这些挑战，可以更全面地理解安慰剂效应，并开发更有效的疼痛管理方法。（俄亥俄大学特色医疗糸杨观虎）

闫世艳博士发言

从临床疗效评价的角度对针灸安慰剂效应的一些看法

1.针刺中的安慰剂效应

安慰剂效应被认为是由于受试者参与了治疗而引起的症状改善，可归因于治疗仪式、治疗特征以及治疗过程中的医患交互[6]。安慰剂效应不同于真实的治疗效果，主要是与治疗相关的背景或环境因素导致的。关于针灸的安慰剂效应，实际上国际上的相关研究较多，按照目前的主要观点和操作，针刺的非特异性生理效应和非特异性心理效应，均被认定为针刺的安慰剂效应。Kaptchuk等[9]将替代医学中的安慰剂效应细分为患者特点、操作者特点、医患交流、疾病特征及治疗用具与情景五种成分，该分类方法较为准确和全面的概括了针刺中的安慰剂效应。针刺干预特有的治疗仪式、治疗环境、诊治方式、以及密切的医患交流等均会影响患者心理进而产生安慰剂效应。此外，中医或针刺文化背景，患者对针刺信念感、态度与选择偏好，先前自身或他人的相关体验等也均是产生安慰剂效应的重要因素。已有很多研究表明针刺具有较大的安慰剂效应。多项meta分析与前瞻性RCT研究对某个疾病中多种安慰剂对照的安慰剂效应进行了比较，发现假针刺的效应要大于其他类型安慰剂的效应。

2.正确认识安慰剂效应

在临床上，应尽可能放大安慰剂效应，让患者受益。在研究中，则有必要分辨和控制安慰剂效应。什么时候不需要控制placebo effect？当我们评价的是一个疗法的整体效应的时候，如跟等待疗法对照；什么时候需要控制？当评价一个疗法的特异性疗效的时候，就需要控制安慰剂效应。一个疗法能够存在，并有稳定的疗效，就必须要评价特异性疗效，就需要控制placebo effect来进行评价。另外一个非常重要的原因，也跟针灸的自身特点有关，起源于中国，与西医完全不同的医疗体系，也造就了不同的人群，对其的认可和信任程度不同，这就可能导致不同的期望。如亚洲人、中国人具有中医知识背景，其安慰剂效应就可能较大。当研究人群发生变化以后，是否还能产生同样的效果就会受到质疑或需要进一步验证。

3.在临床评价中，了解安慰剂效应及其影响因素，对于提高针灸临床研究的效率是有帮助的。在药物研究中也是一样。我们做了一些研究去探索针刺安慰剂效应的影响因素，主要有医患交流、评价指标；疾病特征、人群特征，针刺安慰剂效应还随着疾病以及人群特征的不同而变化，如疼痛类疾病、精神类疾病。同时，研究影响针刺安慰剂效应的影响因素及人群特征，有助于识别安慰剂应答者，并将其排除在试验之外，从而提高试验效率。然而，多项分析针刺安慰剂效应相关人群特征和试验特征的研究，并未取得一致结论。如亚洲人群、性别等在不同的研究中，结果并不相同。此外，研究发现，影响假针刺效应的因素，同时也影响真针刺，即假针刺应答者往往对真针刺也有高的应答，这可能是由于假针刺与真针刺有相似的起效机制有关。因此，研究宏观的安慰剂效应的影响因素的意义有限，对于发现的影响因素仍需进一步验证。陈冲博士的研究，可以为后续临床研究中更好地控制安慰剂效应，以及探索个体化的安慰剂效应影响因素提供启示。

岗卫娟博士发言（语音）

杜世豪博士发言（语音）

陈博士好，各位专家好！我是杜世豪，来自中国中医科学院针灸研究所。很荣幸能够参加这次讨论。下面围绕本研究的结果向陈博士请教，并围绕针灸临床诊疗和试验设计中对安慰剂效应的考量，谈一下我的认识。

1.陈博士的故事讲得非常精彩，最大的亮点之一是行为学实验设计。既往有关于小鼠强迫游泳试验，及其他一些心理学的动物实验，均提示积极的期望能够缓解病痛，甚至延长生存期。然而，这种期望具有习得性，是条件反射训练的结果，随着时间迁移所产生的效应会逐渐减弱，而在不断强化后这种效应会增强，因此，训练和检测的时点设置很重要，想请教陈博士本研究的介入时点设置是如何考虑？

此外，心理学上还有一种“习得性无助”现象，最早由美国心理学家塞利格曼提出，他设计了这样一个经典实验：把狗关在笼子里，只要蜂音器一响，就给以难受的电击，狗在笼子里无处可逃。多次实验后，在给电击前，先把笼门打开，蜂音器响了，狗不但不逃而是不等电击出现，就卧倒在地开始呻吟和颤抖——本来可以主动地逃避却绝望地等待痛苦的来临，这就是“习得性无助”。因此，陈博士是否研究过程中，再次改变chamber的温度（即在两个chamber均为48℃一段时间后，改为一个chamber30℃，一个chamber48℃，观察小鼠的行为学），或考虑反向设计行为学实验，来看一下相关行为学改变是否也与ACC-Pn通路有关。

2.在机制研究方面，本文聚焦在前扣带回皮质喙部（rACC）向脑桥核（Pn）的神经元投射（rACC→Pn），以及桥脑核向小脑的神经元投射。我看到研究结果中也显示这条通路的激活还可以抑制其他类型伤害性刺激的疼痛耐受阈值。因此，我想请教一下，这条神经环路与目前发现的其他与安慰剂效应及疼痛相关神经环路的关系是什么？此外，临床的fMRI研究是否存在相似的结果？此外，这条通路与痛觉过敏和感觉障碍之间是否存在关系？

3.安慰剂效应的产生与条件反射和心理期待密切相关。安慰剂效应在疼痛领域研究较多，在精神疾患（抑郁、焦虑等）等方面亦有较明显的效应，此外，安慰剂一会产生全身效应。对于不同的疾病，安慰剂效应的成分和效应大小不同。而在针灸临床诊疗过程中，针灸医师在针灸操作之外，医师与患者互动所产生的效果远不止于安慰剂效应。《黄帝内经》中关于精神对疾病的影响以及针灸治神有大量的论述，这里的神包括但不局限于心理层面。治神对于整个针灸诊疗过程具有很强的指导意义。

4.临床研究中，应用盲法设计可以排除安慰剂效应，但在针灸临床试验中，前期有大量假针、安慰针的设计方法，但治疗者的盲法基本无法实现，患者的盲法亦较难开展。在设计临床研究时，其关键在于如何设置对照。我想应当首先了解疾病的特点与相应的针灸治疗策略，明确要解释的科学问题，然后去设置相应的对照。

以上是我的一点想法，向陈博士学习，请各位专家指正。

刘保延主席总结发言(语音）

访谈主持人

课后讨论

君山银针 10：44 PM：非常感谢刘保延会长高屋建瓴的总结和前瞻性建议，再次感谢陈冲博士和各位专家百忙中给予精彩讲演和深入探论。

彭增福針灸 10：48 PM：非常感谢陈博士的精彩讲座。

君山银针 10：49 PM：首先祝贺陈冲博士及合作者首次安慰剂动物模型与神经环路的研究发表。问题请教：

1．本行为模型是否真反映安慰剂效应？如果是，这里是否包括动物的逃避行为与侥幸安全期待？如何与安慰剂效应区别？

2．本实验的“Box 2 的停留时间”与“返回潜伏期”是关键的安慰剂效应指标（心理指标），而licking，rearing，jumping 是痛阈指标（生理指标）。后面的环路研究只展示了生理指标，请问心理指标结果如何？

3．post钠络酮实验结果与盐水对照组的心理指标无区别，为什么结论是有区别？

潘卫星：请陈冲博士回答问题。

陈大志 11：12 PM：非常精彩的一流水平的研究成果！请教陈冲博士几个问题：（1）为什诱导期选择3天，而不是更长或更短？（2）这种安慰镇痛效应如果反复进行，会有持续累加的效果，还是相反——因为逐渐适应而减低？（3）这种效应与不同种类的内啡肽有（都有）关系吗？谢谢。陈大志问。

Yong 11：13 PM：谢谢您细致的答@Chong ，第7天是 Nocebo吧？

君山银针 11：20 PM

Yong 11：20 PM：有没有 Purkinji defect 的动物模型？

王少白 纽约 11：21 PM：谢谢陈冲博士的细心耐心精彩说明、解答！谢谢各位专家的热情发言和热烈讨论！

陈大志 11：28 PM：谢谢您细致精准的回答@Chong！如果安慰剂效应可以累加，或反复出现，那么临床中每次都要非常注意增加它的作用，可能临床上也是如此。但如果不能累加，那么数次针灸之后的效果就要以针刺本身为主了。这无论对针灸研究的设计，还是对针灸医生临床实践，都有实际的意义。

君山银针 11：29 PM：谢谢陈博士的细心答疑，时间已超。讨论会到此结束。感谢各位专家与群友的热烈参与！

彭增福針灸 11：30 PM：请问群内针灸基础研究专家们：针灸的安慰剂真的达到了50~70%吗？这个数据可靠吗？

如果真是这样的话，我们大家都应该去学巫术，而不是针灸。慢性疼痛患者，应该都会期待疼痛减轻，可是，为什么临床上经常见到许多其他针灸医生或物理治疗师治不好的疼痛，而更换医生进行针灸治疗后，疼痛却缓解了呢？

陈大志 11：30 PM：或者说，患者已经适应了这种治疗（刺激），那么以后的安慰剂效应会逐渐减低。

彭增福針灸 11：31 PM：安慰剂效应，到底在慢性疼痛患者身上能起多少作用？

胡萝卜 11：31 PM：对于有信仰的患者，宗教的安慰剂效应会不会更好。

彭增福針灸 11：31 PM：我不否定安慰效应。但这个作用应该是有限的。

Chong 11：32 PM：谢谢大家的热烈讨论。如果还有任何关于实验的问题请与我联系。再次感谢！

胡萝卜 11：33 PM：还有安慰剂效应是不是应该有个适用的患者群或者应用指征，比如更适合心理疾患患者。

Yong 11：33 PM：Viagra 对女性的临床试验有效率达65%，但因为安慰剂也有同样的疗效，所以临床试验失败了@彭增福針灸。

胡萝卜 11：35 PM：事后有没有对这65%的患者做心理方面的评估。

彭增福針灸 11：35 PM：@李永明 NJ 阳萎本身，多数就是心理问题。这并不奇怪！女性也有“类似”问题。

胡萝卜 11：35 PM：没错。

彭增福針灸 11：36 PM：应该区分不同的病。今天讨论的是慢性疼痛。

Yong 11：37 PM：我只是同您老讲一下，有很多很多这样的报告，尤其是疼痛@彭增福針灸 

彭增福針灸 11：38 PM：如果说针灸治疗疼痛有安慰剂效应，那肯定只是短暂的，轻微的，个别的！绝对不是相反的。

胡萝卜 11：39 PM：李老师，安慰剂是否对心因性疼痛才会达到50%以上缓解作用，而其他器质性病变的疼痛可能安慰剂效应微乎其微呢@李永明 NJ 

彭增福針灸 11：39 PM：我搞了几十年的针灸临床，为什么很少见到安慰剂作用？有的疼痛几秒钟见效，有的疼痛，针十几次也未必见效。安慰理论如何解释？

胡萝卜 11：39 PM：临床上是有一种疼痛，跟心理因素密切相关的。那这种的话，我们可以用安慰剂来治疗。除此以外，其他类型的疼痛安慰剂效应是不是应该微乎其微？

彭增福針灸 11：40 PM：我的运气这么差？许多疼痛，尤其是肌筋膜炎引起的疼痛，通常短短几秒种的针刺即可见效。为什么会如此？这是安慰剂能比的吗？

Yong 11：41 PM：今天是讨论陈博士的Nature文章，请不要跑题，拜托了。

彭增福針灸 11：42 PM：陈博士的研究非常仔细。但是，必须明白，针灸的疗效，安慰剂肯定不是主要的。以往的许多研究，未发现真针灸组与假针灸组疗效没有差异，于是便认为针灸只是安慰作用。这是因为过往的“针灸理论”太多了，本身就与“安慰”理论差不多，因此，疗效也就差不多，不足为奇！因此，针灸理论如果不更新，针灸就只能是安慰剂！！！！！

君山银针 11：45 PM：对针灸而言，各位临床专家的思考与问题非常好！学习了

彭增福針灸 11：47 PM：设想一下，引起肩部疼痛的肌肉，就足以达24块肌肉，也就是说，至少有24个基本“肌型”。这还不包括全身性疾病，内脏疾病。如果引起肩痛的原因是平均分布，一个针灸研究方案，又怎么可能 不 得出 “针灸=安慰剂”的作用？

韩松平 11：48 PM：纳洛酮能阻断70％针刺镇痛作用。这70％的作用包括安慰剂效应——根据陈博士的研究结论。

彭增福針灸 11：50 PM：@韩松平 这个结论我基本相信。至少不是说针灸的安慰效应达70%，同时，也说明针灸镇痛还有其他机制！这也符合临床。如果针灸镇痛有50%-70%的作用是安慰作用，韓老的研究也可以收手了！

胡萝卜 11：52 PM：@李永明 NJ @君山银针 @韩松平，诸位老师辛苦了@彭增福針灸 彭教授的问题很犀利，我表示认同。

彭增福針灸 11：54 PM：我不针对任何人，更不针对今天讲座非常精彩的陈博士及其团队。

胡萝卜 11：54 PM：根据韩教授提供的，这50-70%的效应貌似指的针灸加安慰剂效应？@彭增福針灸 

彭增福針灸 11：56 PM：有的专家指针灸的安慰剂效应达50~70%。我不是指韩教授所说的内容。

胡萝卜 11：56 PM：我们可能更多从临床角度来看这个问题，讲座诸位老师更多从实验设计角度，所以有分歧很正常，那让这部分专家看看门诊就知道他们说的真的假的了。

郭松鹏 11：57 PM：按照某些针灸爱好者的说法，70%的“安慰剂效应”，再加上“自愈效应”，微针疗法本身就没有多大治疗效应了。这样的话，针灸师如同牧师了。

胡萝卜 11：57 PM：张教授还说他采用暗示不用针灸，患者就好了，貌似他还说可以让患者还会感到放电什么的。

彭增福針灸 11：58 PM：以往，有不少专家在解读国内外有关真针刺组与假针刺组之间镇痛效应无差异的时候，不是从针灸理论本身找问题，而是找“安慰”。我觉得这个现象需要改变一下。

Chong：应王少白老师的建议，我把我们钙成像的视频放在群里供大家参考。钙成像数据可以实时的反应神经元在小鼠活动时的活动状态。