资料来源：纽约TCM论坛 2021-11-09 22:37

首先再次祝贺马秋富教授团队、王彦青教授团队、和景向红教授团队！

也应该祝贺针灸事业能有这么优秀的团队做出这样的成就！

也感谢中国、美国、世界各地的中医针灸同道们参加今天的活动！我们大家都应该很高兴，终于经过漫长的时间，在继针麻之后，针灸又一次登上了世界顶级杂志、舞台！最关键的是，终于有了顶级杂志认可顶级科学家的研究成果了！是针灸事业之神、是针灸人之福，更是人类之福！

上医学院先学组织解剖，因为结构决定功能！没有相应的结构，就没有相应(关)的功能！知其然重要，知其所以然更重要‼️ 因为这会有利于今后的治疗！

1. 躯体感觉自主反射：针刺抗炎作用精确到了具体的神经元。

1970年代以来，发现同节段的刺激和后肢刺激对胃肠效应不同，但机理不明。本文发现是因为PROR2Cre神经元的存在，最起码是其一！或开了好头！把针灸作用机理落实到了神经元的水平！

2. 针刺的作用是多种因素的综合：包括身体部位的选择(穴位相对专一性)、深浅(如所触及的组织等)、手法(刺激模式、刺激量等)、和机体的状态等。在发现结构组织(PROR2Cre神经元)之前，科学家一直不解。这个研究结果有助于推动针灸作用各方面的研究。

3. 有助于提高针灸(含中医)的国际正面认知，有助于推动针灸事业的发展壮大！在国际上进一步提高中医针灸的地位，为否认针灸、认为针灸是安慰效应或不科学的人提供了強有力的反击子弹！

4. 这样对于对针灸科学性的重新认识，对泛穴、对穴位实质、甚至经络实质的重新认识，都有可能改观！穴位的相对专一性是和关注什么问题有关的．这对精准针灸应该是好消息！

5. 有助于提高中医界和科学界的互动。以往的临床经验，例如足三里和天枢穴位功效的差别，为这次科研提供了关键切入点，本文研究结果可以反过来为优化临床组穴提供启示。

6. 本研究对在国际上(甚至国内也是)推动针灸治疗非疼痛性疾病有很大的帮助！对改变国外对针灸只能治痛的刻板印象、改变对针灸的负面看法等都应刻有极大的帮助．

通过对NEJM、Nature和Science关于针灸内容的搜索，我们发现：和Science和NEJM相比，Nature更客观些．还有几句话要说：

针灸治病，不同的针灸师思路不同，所用理论系统不一样(如体、微、耳针系统、神经解剖针灸⋯⋯)，选穴不同，深浅有别(如浅、深层次不同)，用手法不一样(无手法针刺，或重用手法)，刺激量(烧山火、透天凉，扎跳，浅层致热致冷；电针，非电针)⋯⋯不一而足！国内外有软硬针、动筋针法、糖针、⋯⋯效果好殊途同归，为什么？可能是条条道路通罗马．那么为什么针刺人体疗效条条道路通罗马？

曾经讨论过穴位特异性，或叫穴性(定义尚未统一)，由于影响穴位作用(功效)的因素太多(不仅仅是刺的层次，不仅仅是刺激量，更不仅仅是谁操作， 还有机体状态和所刺的体表部位所属何皮部、浮络、孙络、络脉、何经筋、何经络、何脏何腑⋯(神经分布情况细节)等等因素都会影响到穴位的特异性．

治好病对病人很关键，为什么治好了对医者很关键！我们是否常常由于同样的方法、同样的病人而效果却不同而让我们困惑? 或者困扰于对不抱太大希望的普通操作/熊孩子操作/死马当作活马医的操作/试试看的操作等能产生意想不到的疗效．

这就是基础科研的重要！说小白鼠没用不如多搞临床是片面的．小白鼠的研究结果、发现就会使临床现象群疑冰释，反过来更好地指导临床实践．

马秋富教授等团队的研究成果，或许不是针刺抗炎的全部内容，但却是针刺研究的一个里程碑性的大事件----终于将针刺抗炎精确到了神经元的水平！针刺研究会因此大发展，一些新的针刺思路、器械被研发！

这个是很有临床指导意义的研究．针刺抗炎，有效，但之前实质不明，所以临床上会出现重复困难、理论很丰满、疗效很骨感的的尴尬！现在实质之一(可能是)搞清了，则以后就可按图索骥百发百中、实现精准针灸！

经络实质，困惑了几代人！神经元水平的抗炎效用的发现，相信对经络实质的研究也会产生影响．我们认为，完全解开NS之谜、完全解开NS和内分泌、免疫系统关系之谜、完全解开各种软组织、血管等和针刺关系之谜，就可以解开经络实质．

附4-1马秋富教授在Nature, Cell和，Science上发表过的文章，共6篇。M：马秋富，N：Nature，S：Science，T：Total，-：负面

科学

2004 年 12 月 24 日；306(5705)：2255-7。doi：10.1126/science.1104935。

通过直接基因组规模的 TF 表达分析揭示小鼠大脑组织

PMID：15618518 DOI：10.1126/science.1104935

摘要：在发育中的大脑中，转录因子 (TF) 指导着各种神经元和神经胶质细胞的形成。我们在小鼠基因组中鉴定了 1445 个推定的 TF。我们使用原位杂交来绘制超过 1000 个这些 TF 和 TF 调节基因在发育小鼠大脑中的表达。我们发现这些基因中的 349 个显示出足以描述大脑解剖结构的受限表达模式。我们在可搜索的脑图谱数据库中提供了鼠类 TF 及其表达模式的全面清单。

细胞

2014 年 4 月 24 日；157(3)：531-3。doi：10.1016/j.cell.2014.04.010。

默克尔细胞是一个敏感的话题.PMID：24766802 DOI：10.1016/j.cell.2014.04.010

摘要：默克尔细胞神经突复合体如何转导和编码触觉仍不清楚。池田等。现在暗示默克尔细胞是触觉转导的主要部位，离子通道 Piezo2 是主要的机械转导器。令人惊讶的是，默克尔细胞还介导异常性疼痛，为慢性疼痛治疗提供了新的细胞靶点。

细胞

2014 年 12 月 4 日；159(6)：1417-1432。doi：10.1016/j.cell.2014.11.003。电子版 2014 年 11 月 20 日。

识别传递和门控机械痛的脊髓回路

摘要：脊髓中的疼痛信息处理被假定依赖于伤害感受器(T)神经元接收来自伤害感受器和Aβ

科学

2015 年 10 月 30 日；350(6260)：550-4。doi：10.1126/science.aac8653。

脊髓中间神经元亚群对机械性瘙痒的门控

摘要：对有毛的皮肤进行轻微的机械刺激会诱发一种称为机械性瘙痒的瘙痒。这种痒感通常被机械感受器的输入所抑制；然而，在许多形式的慢性瘙痒中，包括过敏症，这种门控机制已经丧失。在这里，我们展示了一群由神经肽Y::Cre (NPY::Cre) 的表达定义的脊髓抑制性中间神经元，用于门机械性瘙痒。背侧 NPY::Cre 衍生神经元被选择性消融或沉默的小鼠会产生机械性瘙痒，而不会增加对化学性瘙痒或疼痛的敏感性。这种慢性瘙痒状态不依赖组胺，独立于表达胃泌素释放肽受体的神经元传递。因此，我们的研究揭示了一种专门的脊髓抑制通路，可以控制机械性瘙痒的传播。

自然

2019 年 1 月；565(7737)：86-90。doi：10.1038/s41586-018-0793-8。Epub 2018 年 12 月 10 日。

确定应对与持续疼痛相关的行为所需的途径

摘要：动物和人类对有害刺激表现出两种反应。第一个包括防止或限制伤害的反射性防御反应；这些反应的一个众所周知的例子是在触摸热物体时迅速缩回手。当第一线反应未能防止组织损伤（例如，手指被烧伤）时，由此产生的疼痛会引发第二线应对反应——例如舔受伤部位以减轻痛苦。然而，驱动这两种行为的潜在神经回路仍然知之甚少。在这里，我们在小鼠中展示了以 TAC1Cre 和 LBX1Flpo 的共表达为标志的脊髓神经元驱动与疼痛相关的应对反应。这些脊髓神经元的消融导致持续性舔和由刺激（包括皮肤挤压和烧伤）引起的条件性厌恶的丧失，这些刺激在人类中会产生持续的疼痛，而不会影响我们测试的任何反射性防御反应。这种对持续疼痛的选择性冷漠类似于在具有内侧丘脑核损伤的人类中所见的表型1-3。一致地，脊髓 TAC1 谱系神经元通过直接投射和通过上外侧臂旁核的间接途径连接到内侧丘脑核。此外，在脊髓水平观察到的解剖和功能分离也适用于初级感觉神经元。例如，为了响应有害的机械刺激，需要 MRGPRD 和 TRPV1 阳性伤害感受器分别引起反射和应对反应。因此，我们的研究揭示了皮肤体感系统内的一个基本细分，并挑战了使用反射防御反应来衡量持续疼痛的有效性。

电针驱动迷走神经-肾上腺轴的神经解剖学基础

刘申斌、王志富、苏阳帅、陆奇、杨伟、傅明洲、向红景、王延庆、马秋福

Nature (2021) 引用这篇文章 12k 访问， 211 替代计量学

摘要：体感自主反射允许电针刺激(ES)调节远处部位的身体生理机能 1、2、3、4、5、6（例如，抑制严重的全身炎症 6、7、8、9）。自 1970 年代以来，关于这些反射的新兴组织规则是身体区域特异性的存在 1,2,3,4,5,6。例如，后肢 ST36 穴位的 ES 而不是腹部 ST25 穴位的 ES 可以驱动小鼠的迷走神经 - 肾上腺抗炎轴10,11。然而，这种躯体组织的神经解剖学基础是未知的。在这里，我们展示了 PROKR2Cre 标记的感觉神经元，其支配深后肢筋膜（例如，骨膜）而不是腹部筋膜（例如，腹膜），对于驱动迷走神经 - 肾上腺轴至关重要。在具有消融的 PROKR2Cre 标记的感觉神经元的小鼠中 ST36 位点的低强度 ES 未能激活后脑迷走神经传出神经元或驱动肾上腺释放儿茶酚胺。因此，ES 不再抑制由细菌内毒素引起的全身炎症。相比之下，在 ST25 和 ST36 位点由高强度 ES 诱发的脊髓交感神经反射不受影响。我们还表明，通过 ST36 位点对 PROKR2Cre 标记的神经末梢进行光遗传学刺激足以驱动迷走神经-肾上腺轴，但不能驱动交感神经反射。此外，PROKR2Cre 神经纤维的分布模式可以回顾性预测低强度 ES 会或不会有效产生抗炎作用的身体区域。我们的研究为穴位在驱动特定自主神经通路的选择性和特异性提供了神经解剖学基础。

8-1 确定伤害性感觉神经元表型，是热痛和神经性疼痛所必需的。

8-2 伤害感受器——有害刺激探测器。

8-3 通过神经生成素 2 的磷酸化调节运动神经元的特化。

8-4 修饰机械感受器。

8-5 突变小鼠脊髓背侧抑制性中间神经元丢失和瘙痒升高。

8-6 需要从伤害感受器释放 VGLUT2 依赖性谷氨酸以感知疼痛和抑制瘙痒。

8-7 通过前馈抑制实现门控制的定时机制。

8-8 电针驱动不同 NPY 表达交感神经通路的躯体组织和强度依赖性。

附Nature有关针灸的主要文章

疼痛

针刺镇痛的实际应用 S. B. CHENG & L. K. DING

Nature第 242 卷，第 559–560 页（1973）引用本文

180次访问， 12引用

摘要：针灸镇痛有时可以被视为药物的替代品，但不能视为通用的替代品。然而，在某些情况下，针灸镇痛效果优于药物，需要进一步开发该技术以评估其真正意义。在这篇文章中，两位中国医生，其中一位已经使用针灸镇痛进行了 24 次手术，评估了在手术中使用该技术的优缺点。

纳洛酮对人类痛觉缺乏影响

ADEL-SOBKY, JONATHAN O. DOSTROVSKY & PATRICK D. WALL

Nature第 263 卷，第 783–784 页（1976）引用本文

85 次访问，156 次引用

摘要：最近的研究表明，中枢神经系统 1-3 和垂体 4 中存在内源性吗啡样化合物。据报道，这些名为脑啡肽 1 和 C 片段 4 的化合物在大鼠和猫的心室内注射时会产生镇痛作用 5,6 并被纳洛酮拮抗，纳洛酮是一种有效的麻醉镇痛剂拮抗剂。它们还对鸦片受体具有高亲和力，该受体已在包括 man7 在内的脊椎动物的中枢神经系统中发现，并且它们可以从这些受体 2-4 中置换纳洛酮。有大量证据表明中脑的中央灰色结构与镇痛密切相关。在这些区域进行电刺激 8 和微注射吗啡 9、10 会产生镇痛作用，但会被纳洛酮拮抗。据报道，刺激人体中央灰色区域 11 会产生显着的镇痛作用，小剂量纳洛酮会产生拮抗作用 12。此外，据报道，针刺镇痛被纳洛酮拮抗 13。这些发现导致了一种假设，即大脑中可能会持续释放一种吗啡样化合物，该化合物对疼痛阈值负有部分责任。如果是这样，那么纳洛酮对内源性化合物作用的拮抗作用应该会影响痛觉。此处报告的实验表明，正常人类受试者对实验诱发的疼痛的感知不会因服用阿片类拮抗剂纳洛酮而改变。

麻醉拮抗剂纳洛酮可增强临床疼痛

J. D. 莱文、北卡罗来纳州戈登、R. T. 琼斯和 H. L. 菲尔兹

Nature第 272 卷，第 826–827 页（1978）引用本文

290 次访问，206 引用，21 替代计量学

摘要：内源性阿片类物质（内啡肽）已从多种物种的大脑中分离出来，包括人 1,2。此外，最近有证据表明大脑具有产生镇痛作用的系统。内啡肽的分布是一致的，并且与中脑导水管周围灰质等中枢神经系统部位显着重叠，当被电刺激或阿片类微注射激活时会产生镇痛作用 3-5。这增加了镇痛是由内啡肽释放介导的可能性。目前，对触发内啡肽释放的因素知之甚少。一种明显的可能性是疼痛抑制系统被有害刺激激活。事实上，已经观察到在身体的一个区域传递的有害刺激会降低远处有害刺激的报告强度6。此外，对这种产生镇痛作用的系统的组成神经元的研究与它被有害刺激激活的想法一致 7,8。如果镇痛产生系统的作用是由内源性吗啡样化合物介导的，那么纳洛酮（一种纯阿片类拮抗剂）对该系统的破坏预计会增加所维持的有害刺激的感知强度。一些动物研究报告说，单独使用纳洛酮对基线疼痛阈值没有影响 9,10；然而，在其他研究中，观察到热板和甩尾测试的延迟时间缩短 11,12。在人类中，疼痛阈值不受单独使用纳洛酮的影响 13,14。然而，已经报道了通过电刺激 15,16 或针灸 17 产生的镇痛逆转。1965 年，Lasagna 评论了纳洛酮对术后疼痛患者的“奇怪的痛觉过敏作用”18。这些观察结果表明，临床疼痛可能提供一个更合适的模型来研究内啡肽的作用。我们在此证明，在拔除阻生智齿后，与安慰剂相比，纳洛酮导致报告的疼痛强度显着增加，这一观察结果与内啡肽参与内在疼痛抑制系统的建议一致。

阿片受体缺陷的CXBK小鼠电针镇痛效果不佳

J. M. Peets & B. POMERANZ

Nature第 273 卷，第 675–676 页（1978）引用这篇文章

160次访问，112 引用

摘要：最近的研究提出了一种假设，即针灸通过释放内啡肽产生镇痛作用。在对猫脊髓第 5 层中单个神经元的神经生理学研究中，电针降低了对有害刺激的反应，这种效应的延迟表明是激素介质1。阿片受体拮抗剂纳洛酮可以防止电针对小鼠 2 和针灸对人体 3 引起的镇痛。这些研究强烈表明内啡肽可能介导观察到的镇痛作用。内啡肽，特别是 β-内啡肽和脑啡肽，是一种肽，其结合阿片受体 4,5 并产生镇痛作用 6-8 的能力已得到充分表征。内啡肽在电针镇痛中的作用很大程度上取决于纳洛酮阻断针刺效应的能力。对这一单一证据的依赖受到了批评 9，因为纳洛酮可能具有与其阿片拮抗剂作用无关的未知活性。我们在此展示了鸦片受体缺陷的 CXBK 品系小鼠，其电针镇痛效果不佳。这构成了对假设的不依赖纳洛酮的检验。

安慰剂和纳洛酮可以通过不同的机制改变术后疼痛

Richard H. Gracely、Ronald Dubner、Patricia J. Wolskee 和 William R. Deeter

Nature第 306 卷，第 264–265 页 (1983) 引用这篇文章

493 次访问，186 次引用，3 替代计量学

摘要：内源性阿片类药物介导的镇痛系统 1,2 的发现引发了对其生理作用以及如何在自然条件下被激活的研究。环境和手术压力以及某些形式的经皮电刺激或针灸似乎可以激活该系统3-5。几项研究还表明，这种阿片类药物系统介导安慰剂镇痛。与不进行治疗相比，安慰剂可减轻术后疼痛 6，而且这种镇痛作用明显被阿片类拮抗剂纳洛酮 6-8 逆转。然而，这些研究并未表明纳洛酮和安慰剂是通过共同机制还是通过不同机制发挥作用。通过将纳洛酮隐藏输注（在受试者不知道正在给药的受试者中）与安慰剂分开给药，我们能够独立评估这两种治疗的效果。我们在此报告的证据表明，纳洛酮阻断阿片类药物机制后可发生安慰剂镇痛，并且纳洛酮可产生独立于安慰剂效应的痛觉过敏。这些作用的联合作用足以解释纳洛酮对安慰剂镇痛的逆转作用。

抗炎

电针驱动迷走神经-肾上腺轴的神经解剖学基础

刘申斌、王志富、苏阳帅、陆奇、杨伟、傅明洲、向红景、王延庆

摘要：体感自主反射允许电针刺激 (ES) 调节远处部位的身体生理机能 1、2、3、4、5、6（例如，抑制严重的全身炎症 6、7、8、9）。自 1970 年代以来，关于这些反射的新兴组织规则是身体区域特异性的存在 1,2,3,4,5,6。例如，后肢 ST36 穴位的 ES 而不是腹部 ST25 穴位的 ES 可以驱动小鼠的迷走神经 - 肾上腺抗炎轴10,11。然而，这种躯体组织的神经解剖学基础是未知的。在这里，我们展示了 PROKR2Cre 标记的感觉神经元，其支配深后肢筋膜（例如，骨膜）而不是腹部筋膜（例如，腹膜），对于驱动迷走神经 - 肾上腺轴至关重要。在具有消融的 PROKR2Cre 标记的感觉神经元的小鼠中 ST36 位点的低强度 ES 未能激活后脑迷走神经传出神经元或驱动肾上腺释放儿茶酚胺。因此，ES 不再抑制由细菌内毒素引起的全身炎症。相比之下，在 ST25 和 ST36 位点由高强度 ES 诱发的脊髓交感神经反射不受影响。我们还表明，通过 ST36 位点对 PROKR2Cre 标记的神经末梢进行光遗传学刺激足以驱动迷走神经-肾上腺轴，但不能驱动交感神经反射。此外，PROKR2Cre 神经纤维的分布模式可以回顾性预测低强度 ES 会或不会有效产生抗炎作用的身体区域。我们的研究为穴位在驱动特定自主神经通路的选择性和特异性提供了神经解剖学基础。

还有许多的文章，因篇幅关系，就不一一述说了。

讲课课件

李永明转发：【Comments from Dr. Kelley 】

The results in the four main figures are amazing. Fig 1 is a description and validation of the genetic mouse models they created, Fig. 2 provides convincing data on adrenal hormones in the WT and KO mice, as well as survival data following LPS, Fig. 3 used optic activation of the specific nerves to do the opposite of the KO expts and Fig. 4 uses classic nerve cuts to extend their conclusion of specificity of acupuncture. Their discussion is classic for brain-immune connections, which is called interactions (something a lot of scientists do not understand). They state in the Discussion: “The acupuncture field is an operational definition that depends on the stimulation intensities, the depth at which the needle is placed and the outcomes measured.” That is the classic definition of a 3 way interaction.

In response to your question Yong-Ming, I think there is not much relevance to  Kevin Tracey’s original proposal of a cholinergic anti-inflammatory pathway. The one positive link is that the outcome is dependent upon the efferent vagus (but this new Nature paper extends that for acupuncture to both an afferent and efferent-dependent vagal responses). Kevin fundamentally got the anatomy wrong because there is no direct vagal (cholinergic) innervation of the spleen (see attached older review paper by McAllen): it’s all sympathetic via the splenic nerve. The current view is that sympathetic innervation to the spleen causes the accumulation of T lymphocytes (very small number) that synthesize and secrete AcH, which act on nicotinic cholinergic receptors on macrophages to inhibit TNF synthesis. This new paper in Nature requires acupuncture at ST36 acupoint site to excite PROKR2 neurons to send vagal afferent signals to the dorsal motor nucleus which then sends efferent signals to the adrenal gland (not the spleen!) to release epi, norepi and dopamine. These neurotransmitters then act most likely on splenic macrophages to inhibit TNF production and promote survival following LPS-induced sepsis. So, in contrast to Kevin’s results, there is no direct interaction in the spleen that is involved in cholinergic signaling; i.e. acetylcholine is not the effector molecule that suppresses TNF production. But this does not diminish the importance of the new Nature results or Kevin’s results. One extension of the Nature paper that I would have liked to have seen (and maybe these experiments are in the supplemental data) is to have measured the release of corticosterone. There are likely other labs that have shown that epi, norepi or dopamine are responsible for reducing splenic macrophage secretion of TNF, but in the context of acupuncture shown in this Nature paper, these kinds of inhibition experiments (including corticosterone) would have greatly strengthened the conclusions. Perhaps those data will appear in their next paper.

Keith W. Kelley, Ph.D.

Professor Emeritus of Immunophysiology

University of Illinois

Editor-in-Chief Emeritus

Brain, Behavior, and Immunity

问题：神经免疫抗调节及抗炎作用是如何进化来的？（李永明 2021.11.5）

1. 为什么有抗炎神经？

2. 抗炎神经的分布和激活有何特异性？

3. 为什么刺激点在人体的远端足三里？是否有“喉返神经”的故事在背后？

课堂讨论

量子 10:09 PM

我的问题：1）神经元与感受器的区别。（致朱研究员）。

2）转基因标本的科研使用，其对医学临床价值评估。因为，TCM针究是以真人为标本的。（致王研究员）。

3）节段。如何反思关节处，经典原文穴位术语是？再叙人类独有。（致景所长）。

4）神经仅是针灸效应的1小半，不应被夸大。（致韩）。

5）临床施针极少发生过敏反应，我发现并关注此现象多年。这与药物完全不同，可否专业解释1下。（致彭）

6）请潘兄区别定义一下神经元与感受器，致谢。先取得临床经验再理论，还是相反？（致潘兄）。

7）针灸止痛效应已被医界证实，如何推进到临床？完美解决人类抗痛抗鸦片瘾问题。方向是？我认为已经可能。（致永明）

统统致谢，期待回复。

Yong 10:12 PM

朱兵 10:12 PM

神经元是神经系统组成的基本单元，感受器是感觉神经（元）的末梢装置。

Yong 10:13 PM

[喉返神经：进化走的弯路：https://m.guokr.com/article/38500/]

请文章的两位第一作者讲几句

王少白 纽约 10:15 PM

对，请文章的两位第一作者讲几句

Qiufu Ma 10:16 PM

谢谢王老师，谢谢老师们点评和建议

李灿辉 10:17 PM：自然论文对针灸意义研讨会提问：

1，这篇论文作为针灸在神经系统炎症传导机制的一个实例，对神经科学的突破和针灸学术发展有什么意义？（梁兆晖）

2，这项研究最重要的结果是腹部天枢穴与下肢足三里对同样刺激的反应有质和量的不同，证明针灸作用的区域特异性。实验是怎样保证两者针刺在组织层次的深度和刺激强度上的可比性的？（李灿辉）

3，这项研究与美国NIH 资助的外周神经刺激疗法SPARC 在研究思路上有什么区别？成果如果作为SPARC 的进展，对针灸会带来什么潜在威胁？（李灿辉）

4，本研究发现天枢和足三里在质和量的区别，对经络穴位理论有什么意义？测量的精度和范围能否说明问题？（Kevin Lu)

5，针刺天枢和足三里激活的抗炎反应是针对什么的，也就是这种抗炎反是一种治疗作用呢还是只是机体对伤害性刺激的应激反应，实际上和针灸治疗无关。类似的突破在针刺镇痛的机制研究中已经出现过一次，那就是针刺通过内啡肽起效的系列研究，这种轰动与此次发现相比有过之而无不及，但是几十年过去了，这种机制并没有给针灸临床带来突破，那么这次发现会在哪方面给针灸临床带来突破呢？（胡追成）

6，为何没有中文版？是忘了？还是没忘？(郭松鹏）

7，躯体感觉神经的刺激对植物神经系统产生效应的解剖结构一定只能在大脑中整合吗？外周有没有可能出现吻合支？（彭增福）

8，手三里、足三里作用是否有协同作用？它们与天枢是否存在拮抗效应？临床上如果避免不必要的炎症风暴，在针刺选穴与操作层次上，您有什么建议？（彭增福）

9，查了文献上迷走神经兴奋之后可有三个途经发挥抗炎作用：第一个通路下丘脑-垂体-肾上腺轴，由迷走神经传入纤维刺激并导致肾上腺释放皮质激素，而且你们及电刺激坐骨神经抗炎的Luis Ulloa 他们的文章表明能影响儿茶酚胺产生发挥抗炎作用。那么你们测过肾上腺皮质激素吗？（房才龙）

10，第二种称为胆碱能抗炎途径，通过介导迷走神经传出纤维突触到肠神经元上，肠神经元释放乙酰胆碱与巨噬细胞的突触连接。抑制肿瘤坏死因子（TNFalfa）的释放。在你们的实验中是否也可能存在？（房才龙）

11，最后一条通路是脾交感神经抗炎通路。好像是没发现有作用。你们的轴和第一个通路有无兼容或者是不相干？（房才龙）

12， Luis Ulloa 他们的文章表明切断坐骨神经，针刺的抗炎作用消失， 而且和胫腓神经都有关。而你们的研究表明只和腓神经有关，你们研究结果不同的原因是什么？（同样刺激的足三里）。如果在足阳明胃经（腓神经附近）循行的其他穴位会有类似结果吗，比如丰隆是针刺化痰（抗炎）的要穴？（房才龙）。

13，肾上腺分泌儿茶酚胺的通常是髓质嗜铬细胞而且通常接受交感神经支配，迷走神经中好像不包括交感神经，迷走兴奋导致儿茶酚胺分泌增加除了兴奋交感神经之外会通过什么样的机制发生？（房才龙）

14，该研究观察到PROKR2 神经元密集投射在筋膜而不到达皮肤，这个发现的临床意义，是否意味着针刺深度至少要到筋膜层？（李灿辉）

15，在最顶级杂志发表针灸研究的文章，意义非同小可，可喜可贺！据悉，有人已经用类似的研究方法方表了大量的文章vagal nerve stimulation - PMC - NCBI (nih.gov)（其中一位重要作者 MD,某医学研究所所长Kevin J. Tracey vagal nerve - PMC - NCBI (nih.gov)），但唯一的不同是他们几乎或从来都不提针灸（虽然他们是从针灸得到启发，也用类似针灸的方法刺激神经。他们甚至考虑申请诺奖，可见其兴奋程度！一些地方已经临床试用类似方法治疗病人，但从来不提针灸二字。称为Vagal nerve stimulation therapy（https://scholar.google.com/scholar?q=vagus+nerve+stimulation+therapy&hl=en&as_sdt=0&as_vis=1&oi=scholart）我多年来一直担心墙内开花墙外红， 针灸的将来大有被取而代之的可能。这次自然杂志文章的发表是一个很好的开端！请问：国内（外）的专家们是否有这种担忧，如何才能逐步扭转这种趋势？（陈大志）

量子 10:18 PM 有定义：神经元指中枢神経脑细胞。或可共识之。

韩松平 10:18 PM

@秦三光 神经参与针刺镇痛和LPS抗炎作用，至少在动物实验中，是充分和必要条件。

陈大志 10:20 PM

几个小时前，我与某相关研究组(Tracey, K)的某位教授（西人）探讨了自然杂志的马教授的文章，他们也于一周前看到了，计划下周内部讨论（请不要外传），总的来说，他们认为文章很好，对他们的研究有帮助。但我不认为他们会改变称呼，加上针灸的字眼。我们在他们之前展开大规模的讨论，非常及时!

另外，请问马教授，景教授：如果改变电针频率，足三里，与天枢穴的电针效果如何呢？是否会反转或不变？一个原因是不同频率的刺激可以引起不同的神经递质，或不同的内啡肽的释放。谢谢！(陈大志）。

王彦青 10:21 PM

转基因工具是基础研究利器，有助精准解析神经-内分泌-免疫网络机制，为转化打下理论基础，提供转化靶标，进而助力临床应用。@秦三光

君山银针 10:21 PM 请教的几个问题：

第一，本发现的特殊的神经纤维与传统生理学外周纤维分类的类型的对应如何？您初步的考虑如果？

第二，此类神经元只要低强度刺激就可以引起迷走抗炎效应。但我记得朱兵教授曾经以胃运动为指标发现足三里迷走效应以強刺激为佳。您如何考虑这一现象？

第三，在低强度范围，该神经的刺激效应是否有仍一定程度的強度正相关？

第四，这种刺激强度如果移植到人体电针，您建议如何匹配刺激强度？

谢谢！（潘卫星）

@柳申滨  你们同时测量过皮质激素水平变化？

郭松鹏：经络,经脉,经筋,经水 10:24 PM

马教授，由于你们的论文没有中文版，我个人无法知晓你们课题的细节。

1. 已知在人的四肢并没有副交感神经。请问：鼠的四肢有副交感神经吗？为何刺激“鼠足三里”能驱动迷走神经？

2. 您引用了《黄帝内经》的“经脉”。请问：按照《黄帝内经》，经脉的精细解剖结构是什么？能否对等于神经？

Qiufu Ma 10:25 PM

@柳申滨 你也回荅陈大志老师关于频率的问题

陈钦 10:25 PM

首先感谢各位专家的精彩讲解解！我的问题是：细小的毫针对于人类尤其成年人而言就如小蚊子叮咬一下微不足道！而对于小老鼠来说就像棍棒重击一样啊！这种小老鼠身上的研究结果套在人类身上的差别不能说不巨大啊！这种研究套在人类身上的意义实在不敢苟同啊！

朱兵 10:27 PM

大象的细胞是否是人类的百倍？

君山银针 10:28 PM

太小瞧小老鼠了@陈钦 

Qiufu Ma 10:29 PM

我先回答郭老师第一个问题

Yong 10:30 PM

@柳申滨 请读一下Kelley 的评论，谈到了你说的几个问题

Qiufu Ma 10:31 PM

我来回答潘老师一个问题

Yong 10:32 PM

@马秋富-波士顿 下传后到脊髓，再到肾上腺，对吧

韩松平 10:33 PM

问题5：针刺天枢和足三里激活的抗炎反应是针对什么的，也就是这种抗炎反是一种治疗作用呢还是只是机体对伤害性刺激的应激反应，实际上和针灸治疗无关。类似的突破在针刺镇痛的机制研究中已经出现过一次，那就是针刺通过内啡肽起效的系列研究，这种轰动与此次发现相比有过之而无不及，但是几十年过去了，这种机制并没有给针灸临床带来突破，那么这次发现会在哪方面给针灸临床带来突破呢？（胡追成）

回答：针刺促进脑啡肽释放和上调脑啡肽基金表达，而且有频率特异性：低频（2Hz）针对脑啡肽，高频（100Hz）

针对强啡肽。现在的电针仪设计都有疏密波的设置，就是要同时发挥多种内啡肽的作用以达到最佳镇痛疗效。

李灿辉 10:34 PM
实验用的刺激电极是玻璃微电极还是普通金属电极？@柳申滨 

陈大志 10:35 PM

@韩松平 ，完全同意！非常棒。临床上也有很大的意义！

何wei 10:37 PM

请问马老师，有没有做后背的背俞穴？

韩松平 10:37 PM

几个小时前，我与某相关研究组(Tracey, K)的某位教授（西人）探讨了自然杂志的马教授的文章，他们也于一周前看到了，计划下周内部讨论（请不要外传），总的来说，他们认为文章很好，对他们的研究有帮助。但我不认为他们会改变称呼，加上针灸的字眼。我们在他们之前展开大规模的讨论，非常及时! 另外，请问马教授，景教授：如果改变电针频率，足三里，与天枢穴的电针效果如何呢？是否会反转或不变？一个原因是不同频率的刺激可以引起不同的神经递质，或不同的内啡肽的释放。谢谢！(陈大志）。

@陈大志 好问题

Qiufu Ma 10:39 PM

@韩松平 @陈大志 确实频率是重要参数，我们需好好研究

7，躯体感觉神经的刺激对植物神经系统产生效应的解剖结构一定只能在大脑中整合吗？外周有没有可能出现吻合支？（彭增福）

Yong 10:41 PM

@王志福-福建中医药大学 第一作者，能讲几句吗，谢谢

过客 李登岭 10:42 PM

这种研究可以撇和传统中医的关系吗？

柳申滨 10:43 PM

@针灸所-何伟 我们没观察背俞穴

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 10:46 PM

临床针灸师最需要这样的知识：

1. 扎哪？例如腧穴。

2. 能治什么病？例如“经脉所过，主治所及”的论断。

比较而言，应该慎重评估该课题的对中医临床的意义[合十][Rose]，但对《神经科学》的价值很大。

君山银针 10:46 PM

该研究恰恰是回答你这两问题

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 10:46 PM
没有吧@潘衞星 该课题如果去掉中医部分，其对《神经科学》的价值真是有点突破。粘上中医部分，反而降低了课题的价值。

Yong 10:50 PM
@郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 这评论不符合您老的风格呀[Smile]

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 10:50 PM
我说错了？@李永明，辽美NJ 

Yong 10:50 PM

@马秋富-波士顿 问题：神经免疫抗调节及炎作用是如何进化来的？

1. 为什么有抗炎神经？

2. 抗炎神的分布和激活有何特异性？

3. 为什么刺激点在人体的远端足三里？

是否有“喉返神经”的故事在背后？（李永明 2021.11.5）

过客 李登岭 10:51 PM

我也这么弱弱的认为[微笑][微笑]

李灿辉 10:53 PM

很多科学家为了文章能顺利发表而隐去中医针灸术语，难得这篇论文能旗帜鲜明@郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 10:53 PM

经脉和腧穴都没搞明白，你们硬性扯在一起，价值自然下降。

景向红 10:55 PM

就这篇文章，从感觉传入的特点，探讨刺激足三里的抗炎作用，结合了刺激部位，层次和参数，明确了效应的神经环路。还是很说明针灸问题的。但是还不能立刻拓展到具体的临床疾病。根据这个研究结果如何提出一个临床问题，包括纳入什么疾病患者，干预方式，对照，结局，以及治疗的时间等等，还是很难的。至于要延伸到解决大的中医针灸理论问题，还需要更多的工作。

范延年 维州 10:57 PM

都有突破意义。不过，这项研究成果，只是针灸效应在人体表现的一部分，而并不是全部。@郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 

王少白 纽约 10:57 PM

再次谢谢马秋富教授、王彦青教授、景向红教授及其他们的团队！再次谢谢朱兵教授，李永明博士、韩松平教授、潘卫星博士、彭增福博士诸位嘉宾！

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 10:58 PM

才没有几周，中医学术界发生了数次突破了。按照这个速度，中医正常化指日可待。@范延年 维州 

范延年 维州 10:58 PM

确实如此！@郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 

Qiufu Ma 10:58 PM

@王少白 纽约 谢谢王老师和各位老师，辛苦了

Zoe Chen 10:59 PM

@潘衞星老师 @朱兵 老师我也同样疑问，愿闻其详[合十][合十]

王彦青 11:00 PM

@王少白 纽约 谢谢王老师精心组织，谢谢各位老师讨论热烈，很受益

張博 11:00 PM

谢谢马秋富教授、王彦青教授、景向红教授及其他们的团队！再次谢谢朱兵教授，李永明博士、韩松平教授、潘卫星博士、彭增福博士、王少白博士的精彩分享！谢谢诸位嘉宾！

李灿辉 11:01 PM

再次谢谢马秋富教授、王彦青教授、景向红教授及其他们的团队！再次谢谢朱兵教授，李永明博士、韩松平教授、潘卫星博士、彭增福博士诸位嘉宾！感谢王少白教授的辛劳组织和金牌主持

范延年 维州 11:01 PM

老鼠虽小，借鉴意义还是有的！@Zoe Chen 

王少白 纽约 11:02 PM

也谢谢柳申滨、王志福两位博士的解答. 谢谢大家的支持！

过客 李登岭 11:04 PM

讲座大有益于思考者.

王少白 纽约 11:05 PM

本次活动此结束，下边大家自由发言

王志福 11:05 PM

@王少白 纽约 @李灿辉 谢谢王老师、李老师等各位精心组织，谢谢各位老师讨论热烈，受益匪浅

柳申滨 11:05 PM

@王少白 纽约 谢谢王老师精心组织，也谢谢各位专家老师的点评以及宝贵的问题，收益匪浅

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 11:05 PM

看景老师说的，多中肯[强]

王少白 纽约 11:08 PM

谢谢苏红会长幕后的辛苦付出、李灿辉博士群主的努力推动

陈钦 11:11 PM

吾以为：人类用极细的毫针针对小老鼠再细微的刺激都会是巨大的！故只能在人体或者类似人类的生物身体上实验才有帖近真实的意义！否则差之毫厘 缪以千里也！@王志福-福建中医药大学 @马秋富-波士顿 @针灸所-何伟 @韩松平 @陈大志 @景向红+针灸研究+北京 @王彦青 

苏红 美国 11:12 PM
感谢主讲人马秋福教授和各位嘉宾的精彩分享！感谢主持人王少白教授的精心准备和精彩主持！

君山银针 11:18 PM

蚊子叮老鼠，可能老鼠都不觉得@Zoe Chen  不能那样简单比较。也许人更敏感呢。各种动物对什么更敏感是有其进化适应特征的。如狗的嗅觉比人灵敏得多。有些方面则差不多。如伤害性刺激对躯体神经的刺激阈很多动物（包括人）相似。

苏红 美国 11:29 PM

顺序发乱了衷心感谢各位嘉宾的精彩发言@马秋富-波士顿 @朱兵 @景向红+针灸研究+北京 @王彦青 @韩松平 @彭增福針灸 @潘衞星 @李永明，辽美NJ @王少白 纽约

Qiufu Ma 11:34 PM

@苏红（同工）纽约 谢谢，辛苦了

Yong 11:38 PM

@马秋富-波士顿 马博士温文儒雅，学者风范

君山银针 11:38 PM

@王少白 纽约 @苏红（同工）纽约  感谢二位和其他幕后工作者的辛勤付出

@李永明，辽美NJ  李老师的问题非常有趣！不过在方法学上这属于目的论式的问题，科学无法回答，也就不回答。[Grin]

巩昌镇 11:53 PM

感谢各位专家为大家提供的周末大餐！

金雷 12:04 AM

衷心感谢马教授与各位嘉宾专家老师的解说点评以及宝贵的问题与解答，谢谢主持人与义工们的付出，收益匪浅@马秋富-波士顿 @朱兵 @景向红+针灸研究+北京 @王彦青 @韩松平 @彭增福針灸 @潘衞星 @李永明，辽美NJ @柳申滨  @王志福-福建中医药大学 @王少白 纽约@苏红（同工）纽约 @李灿辉   

胡萝卜 12:43 AM

@韩松平 另外电针波形之所以变动，除了不同频率会导致不同的生物学效应外，还有更重要的一个原因，就是单一频率刺激，多次长时间应用会导致耐受和疲劳，严重影响疗效，所以才出现了疏密波这种组合波形 除此之外，还有断续波以及音乐电声波等复合波形，那么疏密波和前述几种复合波形，镇痛方面有明显差异吗，谢谢

韩松平 12:49 AM

@胡萝卜 基础研究和临床应用脱节，是转化医学需要解决的大问题。今天潘卫星博士有精彩论述，我就不重复了。

胡萝卜 12:52 AM

这就是中医科研的难处，西医的科研是对标临床的，转化也很快，中医的科研可能到最后转化不了

韩松平 1:02 AM

至于不同波形和其他参数如何影响疗效，很多人做过详细探究。连续电针引起耐受，理论上存在，连续多次高强度电针（6小时）可以引起镇痛疗效下降，同时吗啡镇痛作用同比例下降，出现交叉耐受现象，此时吗啡受体亲和力下降，脑内抗咖啡样物质CCK-8释放增加。这个耐受现象是可逆过程，在停针几天后就可以完全恢复。我们有文章发表。每天一次30分钟电针，不会引起明显耐受。变频波+音响可以通过减少“疲劳”增强针效，需要严谨的科学证据。如果有的话，我们可以继续讨论。

君山银针 1:03 AM

西医临床人渴望转化。中医临床人不在乎甚至抗拒转化。这才是症结所在。

韩松平 1:04 AM

不完全如此。严格的科研都是一样的，临床医师愿意不愿意接受，是关键因素。

问：扎哪？答：扎PROKR2神经密集分布的区域。

问：治什么病？答：炎症感染和由此引起的免疫风暴。

胡萝卜 1:10 AM

中医人看来顽固不化啊

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 1:12 AM

@韩松平 同一个课题的一组数据，可以从不同侧面解读。马教授的课题还能解读出更多的意义，会更接近临床。鼓励大家发挥智慧。

韩松平 1:12 AM

@胡萝卜 没关系，这样的高质量文章发表以后，至少没有人在科学上反对。一时消化/接受不了，我们可以spoon feeding

@郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 的却如此。对感染、炎症、免疫风暴的作用是不是可以用来治疗新冠肺炎？

胡萝卜 1:17 AM

我觉得少数人不渴望转化说得过去，整体都顽固，是不是要考虑一下科研本身的问题

景向红 1:18 AM

科学问题和临床问题不是一个类型的问题

郭松鹏:经络,经脉,经筋,经水 1:18 AM

另外，应该说明：这是一项跨科性的基础研究，不仅对中医，而且对西医同样有意义。有些意义立即显现出来，另一些未来才能显现出来。这个行业不感兴趣，但对另一个行业来说却如获至宝。