按：为什么要复习炎症？因为想写一本《中西医结合感染病学》。

何为“中西医结合感染病学”？我的理想是，从感染性炎症入手，在现代医学诊疗基础上，构建的一种基于病原微生物学（含寄生虫学）、免疫学和病理生理学的中医药应用体系。

这可能有三个好处：一是感染科医生一看就懂，拿来能用；二是能够让中医药疗效“讲清楚，说明白”；三是突破中医药发展瓶颈，催促重大成果诞生。因为它能够共享现代科学理论和技术创新的成果，插上加速度发展的翅膀。

其实，人们正在抛弃哪些无法实证和量化的陈旧概念，如湿、热、寒、瘀、虚等。我刚才输入“炎症信号通路”和“中药”二次检索，共有文献202篇。

一、炎症的定义

炎症是生物组织受到某种刺激如外伤、感染等损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。或者说，炎症指的是具有血管系统的活体组织对于损伤因子所引起的防御反应。炎症过程的中心环节是血管反应，主要表现为局部组织发生变质（变性、坏死）、渗出（血管反应、液体和细胞渗出）和增生改变，临床上有红、肿。热、痛和功能障碍，而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。

炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。

二、炎症的原因

任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类：

（一）生物性因子

细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。

（二）物理性因子

高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。

（三）化学性因子

外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。

（四）坏死组织

缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。

（五）免疫反应

免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。

三、炎症的基本病理变化

炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增生。在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按一定顺序先后发生，一般早期以变质和渗出为主，后期以增生为主，三者密切联系。

（一）变质

炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质(alteration)。

1. 形态学变化

变质既可发生于实质细胞，也可发生于间质。

实质细胞最常出现的变质是细胞水肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。

炎症时局部组织、细胞发生变性、坏死是由于致炎因子直接干扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部血液循环障碍，影响细胞代谢过程而造成的。

2. 代谢的变化

（1）分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒

酶受损，局部血液循环障碍→局部组织乏氧→无氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。

酸中毒：⑴不利于病原微生物的生长；⑵影响白细胞的活动；⑶可使血管的通透性增加。

（2）渗透压的变化

坏死组织产生蛋白分解酶→有机物质大分子变为小分子物质→分子浓度急剧上升→胶体渗透压升高。

酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离子浓度升高→晶体渗透压升高。

3. 炎症介质的释放

炎症介质，即参与炎症反应的具有生物活性的化学物质。其作用：促进血管反应、血管壁通透性增高、白细胞渗出、对炎细胞具有趋化作用等。

（1）血管活性胺：主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中；代表物为组织胺和5－羟色胺（5-HT）。主要作用：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩、导致血管通透性升高；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作用；⑶刺激支气管、小肠和子宫的平滑肌收缩。

（2）前列腺素（PG）：主要作用：⑴发热、疼痛；⑵血管扩张、血管壁通透性增加；⑶趋化作用；⑷增强胶原纤维的合成，促进炎症病灶纤维化的作用。

（3）激肽系统：代表物为缓激肽，主要作用：⑴引起小动脉的扩张和小静脉的通透性增高，是最强烈的血管扩张剂；⑵引起支气管和胃肠的平滑肌收缩；⑶最强烈的致痛剂；⑷对中性粒细胞有趋化作用。

（二）渗出

炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称渗出(exudation)。渗出的液体和细胞成分称为渗出物或渗出液（exudate）。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。

1. 血液动力学改变

即炎症性充血：当致炎因子作用于局部组织时，首先引起细小动脉暂短性痉挛，历时数秒或数分钟，然后迅速转为细动脉和毛细血管网扩张，血流加速，血流量增加，称为炎症性充血。

2. 血管壁的通透性增加：渗出发生的基础。

（1）液体渗出：血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程。渗出的液体称为渗出液；渗出液在组织间隙积聚，称为炎性水肿，渗出液在体腔积聚称为积液。

（2）渗出的意义：有利方面：①渗出的液体可稀释毒素；②减轻对局部组织的损伤作用；③可限制病原微生物的扩散，使病灶局限化，也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；④有利于纤维母细胞产生胶原纤维；⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞及体液免疫。不利作用：如果渗出液过多，则可影响器官功能和压迫邻近器官。严重的喉头水肿可引起窒息等；纤维素渗出过多，不容易完全吸收，则引起组织粘连。

（3）白细胞渗出：是一个主动过程：①靠边和附壁；②游出，即白细胞通过血管壁进入周围组织间隙的过程；③炎细胞浸润，即白细胞离开血管壁向炎症区域集中的现象；④趋化作用，指白细胞离开血管后，向着化学刺激物所在部位作定向移动（这些化学刺激物称为趋化因子）；⑤吞噬作用，即白细胞游出到炎症灶内，吞噬和消化病原体及组织碎片的过程。

3. 炎细胞的种类和功能

人体内的吞噬细胞主要有两种，即中性粒细胞和巨噬细胞。

（1）中性粒细胞（小吞噬细胞）：常见于急性炎症的早期与化脓性炎症。中性粒细胞完成吞噬作用后很快的死亡，一般寿命为3～4天。死亡后释放各种蛋白水解酶溶解坏死组织及纤维素等渗出物。

脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。

（2）单核细胞及吞噬细胞：形态：胞体大，胞浆丰富，内含溶酶体、吞饮空泡、酶类。核为肾形或椭圆性。

吞噬困难时，它可以用细胞融合方式或胞核分裂的方式，形成多核巨细胞，如异物巨细胞、郎罕氏巨细胞。

（3）淋巴细胞：源于血液和淋巴组织，无吞噬能力，运动能力较差。淋巴细胞分T、B两类：

B细胞→浆细胞→抗体→体液免疫。

浆细胞：此细胞无运动能力和吞噬能力，常见于慢性炎症之中。

T细胞受抗原刺激→致敏T细胞→再次与相应的抗原接触→释放多种淋巴因子。其中淋巴毒素能直接杀伤靶细胞，有些对巨噬细胞或白细胞有趋化作用或使血管壁通透性升高。

（4）嗜酸性粒细胞：该细胞出现较晚，多在炎症接近消退或痊愈时出现，能吞噬免疫复合物和支原体，在寄生虫感染或变态反应中发挥主要作用。

（5）嗜碱性粒细胞与肥大细胞：嗜碱性粒细胞来源于血液；肥大细胞来源于组织，分布全身结缔组织与血管周围。

炎症的不同阶段及不同性质的炎症，渗出的白细胞的种类是不同的。

3  增生

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。

五、炎症的局部表现与全身反应

（一）局部表现

1.红

早期出现，是炎性充血的表现。早期→动脉性充血。晚期→静脉性充血，边缘仍为动脉性充血。

2.肿

炎性渗出、水肿、炎细胞浸润以及炎性增生所致。

3.热

动脉性充血→代谢增强→产热增加，尤其是体表明显（正常低于内脏器官的体温）。

4.痛

炎性介质，如激肽、前列腺素、5-羟色胺的致痛。炎性水肿压迫神经末梢，有些是化学物质释放所引起，如钾。

5.功能障碍

局部组织变性、坏死（肝炎），机械性梗阻（化脓性扁桃体炎），肿胀与疼痛（关节炎）等引起。

（二）全身反应

1.发热

即机体的体温升高，多见于病原微生物感染所引起。发热对机体的影响：体温升高→机体的代谢增强、有利于抗体形成、促进肝脏的解毒功能、骨髓与淋巴组织的增生。

炎症严重→体温不升高→表示机体反应差和抵抗力低下，为预后不良的指征。过高热→中枢神经、血液循环、消化、排泄机能障碍，特别是中枢神经系统，当体温升至41℃时，脑的神经细胞就会发生变性、坏死，后果不良、甚至危及病人生命。

2.白细胞增多

白细胞升高的程度与致炎因素的种类、机体反应有关。

急性化脓性炎症→中性粒细胞渗出为主，寄生虫感染、变态反应性炎症→嗜酸性粒细胞增生为主；有些炎症，白细胞反而减少，如伤寒病、流感。感染严重，机体抵抗力强→白细胞增多明显；如感染严重时，白细胞增多不明显，说明抵抗力差，预后不佳。白细胞明显升高、甚至出现幼稚的白细胞，如幼稚的中性粒细胞超过5%，称核左移。

3.单核巨噬细胞系统的增生

肝、脾、淋巴结的肿大，T、B淋巴细胞增生。

4.实质脏器的变化

心、肝、脾、肾的实质细胞出现变性、坏死。

六、炎症的类型

（一）依据病程经过划分

1.超急性炎症

多由变态反应引起。暴发性经过，仅有数小时或几天的病程。炎症反应非常的剧烈、短时间内引起严重的组织与器官的损伤，甚至导致机体的死亡。如器官移植的超急排斥反应。

2.急性炎症

起病急骤、症状明显、持续时间短、仅几天到一个月。以变质和渗出病变为主，炎细胞浸润以中性粒细胞为主。

3.慢性炎症

发病缓慢，持续时间长，常为数月到数年，慢性炎症可开始即为慢性，可由急性转变而来，但多由毒力较弱的致炎因子持续作用引起。慢性炎症可以呈急性发作。

常以增生性病变为主，其炎细胞浸润则以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞为主。易形成肉芽肿性病变，常伴有瘢痕的形成。?

4.亚急性炎症

介于急性与慢性炎症之间。如；亚急性重症肝炎、亚急性细菌性心内膜炎。 

（二）按局部基本病变划分

任何炎症局部都以一种病变为主，因此根据炎症时局部组织的主要病变将炎症分为变质性炎症、渗出性炎症、增生性炎症，但不是绝对的，即使同一致炎因子作用于同一患者身上，在不同的条件下和不同的阶段可以互相转化。

1.变质性炎

以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的炎症，称变质性炎。常见于肾、肝、心、脑等实质性器官。

如急性重型病毒性肝炎、白喉性心肌炎、阿米巴痢疾、乙型脑炎，此型炎症常可引起相应器官的损害，导致功能不全和衰竭。

2.渗出性炎症

以渗出为主的炎症称为渗出性炎症。变质次之，增生更次之。此类炎症最常见，且种类多。根据渗出物的不同，将渗出性炎症分为以下几种：

（1）浆液性炎症：常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜、滑膜等处。

原因：①物理性因素，烧伤、烫伤（皮肤水疱）；②化学性因素，强酸、强碱。③细菌毒素；④蜂毒、蛇毒、免疫因素等。

病变：局部明显充血、水肿，局部被覆上皮细胞变性、坏死，间质和渗出液内有炎细胞浸润，浆膜腔可形成积液。

结局：浆液性炎一般较轻，易于消退，不留痕迹。但有时因浆液渗出过多可导致严重后果，如胸腔和心包积液，可影响呼吸和心功能。

（2）纤维素性炎症：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。

原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌感染、尿毒症、汞中毒。

部位：病变常发生粘膜、浆膜和肺等处。

假膜性炎：渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮等混合在一起，形成一种灰白色的膜状物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎。

绒毛心：在心包的纤维素性炎时，由于心脏的不断搏动，使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心表面，因而又有“绒毛心”之称。

（3）化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。易发生于皮肤与内脏。

原因：多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。

脓肿：局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔称为脓肿。

化脓：炎区坏死组织被中性粒细胞或坏死组织释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程。

疖：由皮肤的毛囊、皮脂腺及其周围组织所发生的小脓肿。发生在上唇和鼻部的疖切忌挤压。

痈：是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多互相沟通的脓肿。脓肿向外扩展时，可产生一系列并发症。

溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎时，由于皮肤、粘膜坏死、崩解脱落、可形成局部缺损，称为溃疡。

窦道：深部组织脓肿，向体表或向自然管道穿破，形成一个有盲端的排脓通道，称为窦道。

瘘管：如深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破，或两个有腔器官之间形成有两个以上开口的通道称为瘘管。例如肛周脓肿形成的窦道和瘘管。

蜂窝织炎：疏松组织中弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎，常见于皮下、肌肉和阑尾。

表面化脓和积脓：表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎，此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润，如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎等。当渗出物在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。

（4）出血性炎症：渗出液中出现大量的红细胞，称为出血性炎。标志为血管壁损伤严重。

〖附〗卡他性炎：“卡他”一词来自希腊语，是向下流的意思。卡他性炎是发生在粘膜组织的一种较轻的渗出性炎症。其特点是除渗出液外，粘膜上皮细胞及其腺体分泌明显增加。

（三）增生性炎症

以组织、细胞的增生为主，而变质、渗出轻微的炎症称增生性炎。多属慢性炎症，少数为急性炎症。

1.急性增生性炎

如急性链球菌感染后的肾小球肾炎，伤寒病。

2.慢性增生性炎

致炎因子致病性较轻并持续时间长，机体抵抗力强的情况下发生。

（1）非特异性慢性炎症：病灶内有纤维母细胞增生、有时小血管也增生，巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。

（2）肉芽肿性炎症：①感染性肉芽肿：生物病原引起，如结核杆菌，麻风杆菌，真菌等，肉芽肿的形态结构多具有一定的特异性。②异物肉芽肿：由异物引起的肉芽肿性病变。

（3）炎性息肉：致炎因子的长期作用下，局部粘膜上皮和腺体增生，形成的突出于粘膜表面的带蒂的肿物，称为炎性息肉。

（4）炎性假瘤：是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼观形态上和Ｘ线上与肿瘤甚为相似时，称为炎性假瘤。常发生于眼眶和肺。

七、炎症的结局与意义

（一）结局

1.痊愈

（1）完全痊愈

（2）不完全痊愈

2.迁延

迁延不愈，转为慢性，可出现纤维化改变和肿瘤（包括良性和恶性）。

3. 蔓延与扩散

（1）局部蔓延

（2）淋巴道扩散

（3）血道扩散：①菌血症；②毒血症；③败血症；④脓毒血症。

（二）意义

炎症是一个复杂的过程，损伤与抗损伤的斗争始终贯穿于炎症的始终。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应。但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。

八、炎症的治疗原则

（一）消除病源

除去病因，中止病原、病因的治病作用，对机体是否能够克服疾病的危害将起到重要作用，甚至决定性作用。

（二）改善机体的内部平衡

从整体出发，通过增强营养、维生素等治疗，改善机体各系统功能障碍，恢复内部平衡，提高机体抗病能力。

（三）改变机体的局部反应性

有利于炎症的消散，炎症初期渗出增加至减少进入炎区的血液量，可制止或减缓炎症的发展，若炎性渗出停止，扩张炎区血管，增加血液循环，有利于克服病源的有害作用，加速炎症的消散。

（四）控制症状

病因与症状的关系是辨证的，病因是根本，症状是疾病的外在表现。除去病因则症状自然消失，症状可加重机体的平衡失调，使疾病恶化又成为新的致病因素。

（五）促进机能恢复

机能恢复是疾病治愈的重要指标，也是巩固疗效的重要手段，在炎症治疗过程中，对机能的恢复尤其重要。

（六）抗炎治疗

医学上对于抑制炎症反应，用的是非类固醇抗发炎剂或类固醇。常说成“抗炎药”。

针对上述各种治疗原则，中医药都可以在不同方面发挥其干预效应。