背景：在1932年之前，没有“腰椎间盘突出症”的概念，对于存在腰神经压迫并产生下肢神经症状的病例，被认为是发生于椎间隙的“骨软骨瘤”或“内生软骨瘤”。

1932年，Barr是美国波士顿Fenway医院的实习医生，就像5年前在齐鲁医院的我，每天早晨六点到病房抽血样，八点交班，八点半查房，九点之前进手术室……

Mixter是Barr的带教老师，同时也是麻省总医院的神经外科医生。

这一天，他们像往常一样进入手术室，为一名“腰椎椎管内肿瘤”的患者实施了手术治疗，术后病理诊断为“内生软骨瘤”。但是，Barr不同于普通的实习医生，他提出将手术摘除的“内生软骨瘤”与正常椎间盘组织进行病理比较，Mixter同意了这一要求。

结果出乎他们的意料，病理结果显示两者结构完全相同。

他们继续对麻省总医院以往20余类似病例所取病理组织进行了重新认定，结果发现当初所有被诊断为“内生软骨瘤”的病理组织其实均为椎间盘组织。

之后的事情应该是让所有医生都羡慕和向往的：

1934年，Mixter和Barr联合署名，在著名的医学杂志《新英格兰医学杂志》上发表题为《累及椎管的椎间盘破裂》的论文，以此为标志，开启了骨科的“椎间盘时代”。

又过了两年，Barr因其在“椎间盘突出症”的诊断上的突破性贡献，突格提升为副教授。

or Titf1） as a candidate suppressor of malignant progression. In this mouse model，Nkx2-1 negativity is pathognomonic of high-grade poorly differentiated tumours. Gain- and loss-of-function experiments in cells derived from metastatic and non-metastatic tumours demonstrated that Nkx2-1 controls tumour differentiation and limits metastatic potential in vivo. Interrogation of Nkx2-1-regulated genes，analysis of tumours at defined developmental stages， and functional complementation experiments indicate that Nkx2-1 constrains tumours in part by repressing the embryonically restricted chromatin regulator Hmga2. Whereas focal amplification of NKX2-1 in a fraction of human lung adenocarcinomas has focused attention on its oncogenic function，our data specifically link Nkx2-1 downregulation to loss of differentiation，enhanced tumour seeding ability and increased metastatic proclivity. Thus，the oncogenic and suppressive functions of Nkx2-1 in the same tumour type substantiate its role as a dual function lineage factor.neage factor.