现在随着血管性认知功能障碍概念的推广，对于老年人群而言，想找到一个不存在任何脑内，或脑外血管危险因素的个体实在是小概率事件。而日益发达的神经影像学更加强化了这种认识——多发性腔梗，脑白质缺血性改变比比皆是。

那么是否就此认为脑血管病变就此占据最大多数的痴呆患者比例呢？这还是要从AD的病理机制去反思。β淀粉样蛋白其实作为神经细胞代谢产物，清除障碍更可能是散发型AD的主要发病机制。那么从病程上去推测，30来岁可能就逐渐出现脑内β淀粉样蛋白沉积的个体，其认知功能可能相当长时间里维持“正常”，或者有增龄性的减退。到了60岁左右，因为突发的脑血管事件，而导致认知功能的阶梯式恶化，很容易被诊断为血管性痴呆——这样就忽略了真正的病理学进展。

但是，这一类脑内充斥着淀粉样斑块，过磷酸化的tau，且有多处血管硬化证据的患者，是否应该被诊断为混合性痴呆？现在国内这个诊断非常之流行，因为符合“常识”——但是还是没有做到像检察官那样的思维：谁是主犯？

如果能够对个体进行从幼年就开始的终身式随访研究，是否将更有机会证实——β淀粉样蛋白是导致认知障碍的主要原因？甚至是对血管性事件更敏感的原因？