美国MD安德森癌症基地，分子与细胞肿瘤学系主任Mien-Chie Hung博士的研讨团队发现, 正处于临床试验期间的PARP（聚（二磷酸腺苷-核糖）聚合酶）抑制剂, 一起联合运用c-MET抑制剂（这个基因在许多癌症中均有高表达），能够对肿瘤细胞起到协同杀伤效果。此项研讨结果将给乳腺癌及其他癌症病人的医治带来希望。

      现在，一种PARP抑制剂olaparib (Lynparza, AstraZeneca)，已经经过FDA认证，用于带有BRCA基因突变的卵巢癌病人。BRCA1和BRCA2在修正DNA双链断裂的过程中起到了主要的效果，BRCA的缺失能够使肿瘤对PARP抑制剂发生灵敏效应。

      Hung 的团队发现，c-MET与PARP1有关，并且能够磷酸化PARP1，磷酸化位点是Y907，然后添加PARP1的酶活性。这个过程能够导致乳腺癌肿瘤细胞对PARP1抑制剂发生反抗效果。经过体外及乳腺癌肿瘤细胞移植小鼠的体内试验，研讨人员们发现，联合运用c-MET和PARP1抑制剂能够协同阻挠乳腺癌细胞的成长。并且这种联合用药在小鼠的肺癌模型中也有类似的效果。这项研讨结果提示，假如病人的PARP1在磷酸化位点Y907有很多的磷酸化，那么病人也许对PARP1独自医治有反抗效果。另外，关于那些c-MET 高表达，一起对PARP1抑制剂不灵敏的病人，也许能够从联合运用c-MET和PARP1抑制剂中获益，并且这种联合医治也许对此类的多种肿瘤均有效果。