有关流感病毒变异的消息众说纷纭，世界各地都有报告，国家流感中心于25日指出内地也有8例甲流病毒变异，谜一样的流感病毒困扰人类应该说是源于对流感病毒的未知，其实人流感病毒千变万化，只要不发生免疫原变化突破原有的免疫压力，就难以发生新的流感流行，我们从病毒或生命的演化规律来分析流感病毒变异，就会站得高些，看得远些，表现的从容些。

 

遗传与变异是生命的基本特征，所有的物种都会发生变异，病毒由于结构简单，复制速度快，加上病毒核酸复制缺乏校正系统，因此是生物中最易变异的。RNA不如DNA稳定，因此RNA病毒比DNA病毒更易发生变异，流感病毒是RNA病毒。

 

病毒复制率快，以病毒的半衰期推断病毒的复制率，HCV的半衰期是2.7小时，HIV是6小时，HBV是4.4小时。在复制过程中每个核苷酸错配（变异）的概率是相同的，以HBV为例是10-6，每个病毒体有3200核苷酸，每个核苷酸错配是0.0032/病毒体，一个患者体内病毒总量是1013，那只要每个病毒体复制一次，将会产生3.2x1010个单核苷酸变异体，已经复盖了单核苷酸变异的全部可能性，并且有了2/3的双核苷酸变异体，这表明病毒核酸的变异和不均一性是非常显著的，病毒颗粒之间核苷酸有差异是常态，一点也不奇怪。但并不是每个核苷酸变异后的病毒形式都可以存在，影响病毒生存或基本特征的核苷酸变异体将自行不复存在，因此在表现上有些核苷酸就不会变异，称为保守区；有些核苷酸变异对病毒没有任何影响，各种变异方式都可存在，称为多态区，人类基因也有这种现象，称单核苷酸多态性或核苷酸多态性；因此现代分子病毒学研究已肯定病毒是以不均一（准种）的形式存在的，就是一种病毒的各个病毒颗粒相互之间在核酸序列上略有不同，但存在一个被测定概率最大的主序列和其它差异序列（准种谱），如随机取样被克隆测序的恰好是差异序列，结果就与主序列不同，这并不表示病毒整体与宿主的状况有任何改变；因此单独讨论核苷酸变异是没有任何意义的。

 

有些核苷酸变异会使病毒的某些性质发生改变，如复制率、侵袭力、抗原性、耐药性或毒力等改变，一旦发生这样的变异，病毒与宿主之间的状况就可能发生变化。进化理论认为，基因突变有时会赋予物种新的生存优势，也就是说，相对于同类，有的突变生物体能更好地克服存在障碍，繁殖更多的后代。随着时间的推移，拥有优势突变的个体越来越多，占有群体中的主导地位，物种整体的表现与特征也出现了显性变化，因此物种变异在本质上不是突然出现的，有一个从量变到质变的过程。这种情况会一直持续下去，直到其它个体产生更具优势的突变，或环境发生改变，更有利于拥有其它性状的个体生存。总之，环境压力决定了生物群体的主流特性。

 

流感病毒核苷酸变异是常态，抗原性变异是非常态；具体对于流感病毒也是同理，核苷酸变异是常态的，也可以发生上述各种性能的变异，但变异体能否延续并在群体中的主导地位有个前提，获得生存优势；流感病毒在宿主体内受制于免疫压力而残留，与免疫系统达成动态平衡，病毒不能任意增殖，在种种使免疫压力解除的因素下，病毒才能随意复制呈开放状态。因此只有抗原性发生变异的病毒体才能摆脱原有的免疫压力而发展，并引发新的流感流行，这种变异是发生新流感的主要也是唯一的因素，这种变异是非常态的，约3年一小变、11年一大变，造成流感大小间隔流行的基本规律；现在流行的甲型N1H1流感就是一种以免疫学分型并鉴定的免疫原变异株。其它任何发生性能变异的突变体如不伴随抗原性变异就不可能得到发展成为群体中主流而得到表现。

 

流感病毒也可能发生有细胞毒毒力的变异体，但一旦发生这样的变异，使细胞病变溶解死亡，失去细胞的庇护变异体将迅速被免疫系统清除，无法得到延续，因此在表现上流感病毒不会发生毒力强大的变异。

 

人流感病毒也可能发生入侵猪呼吸道上皮细胞的变异体，为适应环境变化，猪体内的病毒的准种谱将发生漂移，如能以猪为长期宿主并在猪群中流行，尽管还保留流感病毒的基本特征，但占主导的病毒体与原先入侵的人流感病毒株已经有所变异，确切的说已演化成猪流感病毒了。这种演化的发生和可能性取决于物种间差异的程度，人与猪间差异可能小些，而人与禽类差异就很大了。

 

流感病毒也存在可能发生入侵肺上皮细胞或脑神经细胞的变异体，但是一旦发生如其不伴随免疫原的变异是得不到发展，其次这种亲细胞特征、感染路径、诱发的疾病规律都发生改变了的病毒是否还称流感病毒就需要病毒学家重新考虑了。

 

总之，病毒核苷酸变异不一定会导致流感病毒的免疫学变异或性能变异，因此将两种变异混为一谈，是有的媒体作者根本不理解或是某些“专家”故意忽悠老百姓的。流感病毒的演化是有其自然规律的，从人类与流感病毒较量的过程与历史，我们可清楚的看到流感病毒与人类常相伴，是不可战胜的，人类将面对流感病毒一次次的挑战，直至永远；能对抗的只有疫苗，但疫苗是滞后的，因为我们难以正确预测尚未发生的免疫原变异。