南方周末科学栏目介绍了一篇流感的文章，给人们展示了一个扑搠迷离的流感病毒，营造了一个不确定的恐怖气氛，为人类悬起了一柄达摩克利斯之剑，这样一篇带“问题悬疑”的文章纳入科学的领域是令人遗憾的。基于人类先进科技成就的现代生物医学描绘的是一个有形的物质世界，流感病毒有形有态，清晰的来龙去脉，何以变得如此“不确定”来干扰人类生存的呢？科学应该用自然规律来排解莫名的恐惧与担忧，科幻才以悬念来吸引视线。我有两三篇有关流感的博文，也认为当前国内外卫生机构的措施有点“防卫过当”，当前的流感没有任何过度之处的表现，也没有“变为更致命的形式”的迹象与理论依据。

 

 

 

 

 在人类自然生存状况下，有一大群与人相随并以人为长期宿主的病毒，这些病毒一般情况下不损伤寄生的细胞，人类是这类病毒的携带者与传染源，常见的有水痘病毒、疱疹病毒、流感病毒、轮状病毒、冠状病毒、麻疹病毒、甲型肝炎病毒、HBV、脊髓灰质炎病毒等等；流感病毒是其中最为人类熟悉的病毒之一。人的一生难以避免流感病毒的感染，感染后病毒可以细胞相容的状态长驻人体内。但作为外来入侵者，病毒的结构蛋白（抗原）能被免疫系统识别而产生免疫应答，免疫反应可以清除游离的病毒颗粒或有病毒抗原膜表达的感染细胞，因清除感染细胞带来局部组织的损害导致临床上的流感疾病过程。随病毒与感染细胞的清除流感症状逐步缓解而消失，然而这并不意味病毒被彻底清除了，只是感染在免疫反应的压力下局限化，有一些细胞内病毒转化为隐匿状态而残留体内。这类局限化的病毒并不完全沉默，可微量地表达与免疫压力保持一种动态平衡。人体也借以维持免疫压力可抵抗同类病毒的再次入侵而终生免疫。

 

然而病毒有易变异的自然习性，流感病毒的H和N抗原是免疫系统清除病毒的靶抗原，当体内残留的病毒因变异使这两种抗原发生改变，可使病毒从已有的免疫压力下逃逸，病毒将再次增殖发展，相当于一次新的流感病毒感染，携带这株病毒的个体就成为新病毒的传染源，而周围人群也因对新的病毒易感，诱发一次新的群体感染而使流感流行。因此新流感病毒决不是突兀其来无中生有的，是残留在人体内原病毒突变而来，人流感病毒只能来源于人类自身。

 

另一个次要的来源是异种流感病毒，如禽、猪、马的流感病毒因入侵蛋白变异获得感染人呼吸道上皮细胞的机会而感染人类，这种跨物种传播是病毒发展的一种规律，但却不是件容易的事。异种病毒感染可使病毒与宿主细胞的生存状况均受到干扰而不相容，加上激发的免疫反应，在双重冲突状况下，诱发的组织损伤往往比较严重，疾病表现也较激烈，最后病毒被清除而不能持续存在，因此人不能成为携带者与传染源；所以异种病毒感染一般不会在人群中流行，传染源也容易控制。在某些状况下进入人体的异种病毒随着生存条件的变化病毒准种谱发生漂移，实质上也就是变异，以逐步适应人细胞内环境，使人能携带这种病毒而在人群中流行。这在两类比较相近的物种间发生的可能性比较大些，如由猿转移到人的爱滋病毒。禽类与人类物种差异性非常巨大，因此禽流感几乎不存在转换以在人群间流行的可能性；猪与人的组织差异性稍近些，但也需要各种偶然因素的组合与时间。这次北美始发的甲型H1N1流感病毒虽带有猪流感病毒的基因序列，只能提示这株病毒演化的“历史痕迹”；其只在人群中流行而不在猪群中流行，证明其本身已经是一株人流感病毒而不是猪流感病毒。也因此世界各卫生机构很快就取消了猪流感病毒的称谓，谨慎地命名甲型H1N1流感病毒。有的人还称其为猪流感实质是一种带有讽谓性的调侃，而有的“专家”仍坚持其为猪流感则是别竖一帜，无意纠其用意了。

 

 

 

 

对人类来说，病毒的毒力就是指病毒的致病力或致命力，病毒来源于细胞，其基本成分核酸与蛋白质等完全是借助细胞酶生化体系制造的，因此病毒结构的所有组分与细胞同源，不可能出现超越细胞合成能力的分子类型与形式。由于DNA只有序列信息储存功能而没有其它生物活性，因此病毒的毒力仅可能来源于病毒RNA和病毒蛋白，主要来源于蛋白质。病毒蛋白有别于宿主细胞蛋白，是病毒生存周期所必须的，病毒蛋白的结构与生物活性决定了病毒毒力的有无或强度。病毒蛋白可分为三种途径发挥其可能的毒力：第一是存在于细胞内的病毒蛋白及其相关中间产物对宿主细胞生存状态或细胞功能状态的干扰，破坏了细胞酶生化系统，这是病毒对细胞的直接毒力，使细胞与病毒的不相容，结果为细胞死亡，病毒也失去细胞的庇护很容易遭免疫系统的清除，难以持续在宿主体内存在。因此毒力大而造成宿主消亡的病毒株自身也将无以存在，而相对无害的病毒株能与宿主共存而得以延续，随传代降低毒性，病毒与宿主有一个从不完全相容至相容的渐变过程，这就是病毒“传代减毒”的自然特征，也是病毒进化的普遍规律。免疫预防用的病毒减毒活疫苗就是以传代的方法生产的。人流感病毒属人类长驻病毒群，已经完成传代减毒过程，人类可以“健康”携带，病毒也没有反演化规律的“复毒”机制，因此人流感病毒没有这类毒性。而由异种病毒感染因与宿主细胞不相容这种毒力一般就很强，因此由禽流感或猪流感病毒感染引发的疾病过程就比较严重，预后也较差。

 

第二种毒力与宿主的免疫病理相关，由病毒的包膜蛋白的免疫原性诱发，强度与免疫系统反应的程度成正比，在病毒的正常生活周期中包膜蛋白不可避免地会从内质网膜转移到细胞膜上，成为免疫系统清除感染细胞的靶抗原，因感染细胞溶解死亡而造成感染组织的损害。这种毒力虽然与免疫反应的强度直接相关，但诱因还是病毒的包膜蛋白。流感病毒的毒力就是体现在其包膜蛋白上，因此每次流感病毒流行主要原因于包膜蛋白的变异。有的患者因化疗放疗等原因导致机体免疫功能暂时减退，体内残留病毒复燃的现象，但这种状况因为周围群体不易感而不会流行。

 

第三种毒力是间接性的，与病毒的复制率以及对细胞的入侵力有关，因复制率高的和入侵率强的病毒感染后在免疫反应发生前侵犯的细胞多范围广，会增强上述两种毒力的表现。随后造成组织的损伤也就相应较严重。

 

人流感病毒没有第一种毒力，第二种毒力取决与免疫反应发生的快慢与强度，第三种毒力又与第二种相关，流感病毒的亲细胞特征表明其只能入侵呼吸道上皮细胞，因此如何以“突变为更致命的形式”来威胁人类！人类了解病毒是细胞的附属品，就不会猜疑病毒从莫名的地方而来，流感病毒的变异规律只能是膜抗原改变，然后与免疫系统发生新的冲突或和对细胞的入侵力增强，除此之外没有别的增加毒力的机制与物质基础，因此不可能“在几个月的时间里，病毒突变成为更致命的形式，”如果真的发生这样的“形式”，那它就不是流感病毒了。（陈国民2009-6-25）

 

流感病毒如何命名（略）

 

流感病毒演化史（略）

 

病毒如何杂交（略）

 

流感病毒的预防（略）