The recent progress of the studies relating to how a stalled transcript could play a determining role in making a replication origin in the G1 phase of the cell cycle has given strong support for the working mechanism as initially described in 2006 (Figures 1, 2，3, and 4).

Figure 1 this paper introduced the determining role of stalled transcript in setting up a replication origin 

疾病相关的三核苷酸重复序列具有“CpG"或”GpC" 序列特征

 Figure 2 the CpG sites in the diseases associated CAG/CTG and CGG/CCG trinucleotide repeats

因此，疾病序列CAG、CTG、CGG和CCG均符合西班牙朋友说的那种情况（Figure1所表述的DNA序列特征）。

因此，RNA 聚合酶或被这些序列所折叠出的非B二级结构“逼停”，或即使模板链没有明确的非BDNA二级结构出现，但这种三碱基重复模板确实会高频率形成“三碱基环”（在DNA复制过程中受碱基错配对和3’-5’外切酶校对），但在RNA聚合酶转录时的“back-tracking”(RNA聚合酶后退一步（一个碱基对，至其上一次掺入一个正确碱基后准备进入下一个碱基掺入前的pre-translocation 状态，准备再次尝试？）这有可能转而促使转录泡内的非模板链折叠出非B二级结构，进一步造成转录泡处的B-A构象“异变”，转而“招募”ORC蛋白，使之转化成一个复制位点，我们称这样的过程做“transcription-replication conversion”。

 之后的事情非常容易理解，最需要给出清楚解释的是这种事为啥让“患者遇到”，而同样携带CAG、CTG、CGG和CCG的正常人却“平安无事”？！

 这种情况应该这般理解，如果说西班牙朋友的说法最终是一个事实，那么患者的问题就应该有一种“酶”出了问题，或一种与RNA聚合酶校对所需的TFIIS等有关或与非模板链没有“关闭”的“退火解旋酶” 等有关，显然这个过程需要MRE11-RAD50-Nbs1之类的结构特异性核酸酶切割制造非模板链断裂，断裂之后的DNA复制才是一种真正发生在G1时相内的“局部复制”，目的是其“修复空缺（Single-stranded Gap)"。

引发“扩增”（trinucleotide repeats expansion)。

Figure 3 the mechanism of trinucleotide repeats expansion as proposed in 2006

Figure 3  the proposed mechanism and the pictures related

   发表一个人类神经肌肉退行性疾病分子病理过程的详尽机制是非常必要的。尽管这个问题的最终破解肯定需要走很长的路，但沿着正确的方向前行才有希望尽早破解。