前言

2019年12月以来，湖北省武汉市陆续发现了多例新型冠状病毒感染的肺炎患者，随着疫情的蔓延，我国其他地区及境外也相继发现了此类病例。现已将该病纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，并采取甲类传染病的预防、控制措施。

随着疫病认识的深入和诊疗经验的积累，我们在国家《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第五版）》的基础上进行了修订，以便于中医、中西医结合及热爱中医者使用。特别对于从事现代医学的医务人员，通过认真学习此书，也可快速成为一名合格的中西医结合医师。

人是健康的主体。不同的人，生理状态不同，即微循环、体液代谢、能量代谢的状态不同。按不同的分类方法、不同的临床标准，不同的病理生理状态的人，可划分成不同类别。实际上，中医体质学说即据此将人分为九种体质类别。

掌握了这九种体质分型，就基本上掌握了中医分型（辨证）的精髓，就可从一名现代医学专家，迅速成长为一名中西医结合专家。

对新冠状病毒肺炎的诊断治疗，就是建立在这九种类型之上。

实验证明，中药除了有对病毒的直接灭活作用之外，还主要作用于病毒增殖过程中的吸附和穿入两个环节，通过阻止病毒吸附与穿入，达到抗病毒效果。如中药抗病毒活性成分中的黄酮类、多糖及其衍生物、三萜类化合物及其衍生物、生物碱及苷类等，都能通过阻止病毒颗粒对宿主细胞的吸附过程，而发挥抗病毒作用。

中药抗病毒还可通过抑制病毒基因组转录和转录的修饰， 以及抑制病毒蛋白质合成及转运来实现。如连翘。

黄芪可通过增强机体的免疫力，激发调动机体的免疫防御系统来间接发挥抗病毒的作用，还能改善病毒所致机体的不良反应和减轻器官的损伤和功能障碍，特别是改善后期的复杂的免疫病理反应所引起的机体炎症与损伤等。

中药中的多种有效成分，根据其不同的病理作用，可在多个方面发挥直接杀灭病毒、促进机体免疫系统杀伤病毒、防治炎症风暴或“细胞因子风暴”，减轻病毒对机体的损伤等作用。

目前，病毒性疾病没有特效药，精准地对证（症）处理是重要的治疗手段。在现代医学诊治过程中如何科学、精准地使用中药，是当前最紧迫的任务。

感谢华中科技大学同济医学院同济医院夏黎明教授、协和医院韩萍教授提供影像学资料和诊断意见。

罗文新

2020年2月6日于珞瑜路856号

第一章 病原学

一、病原学特点

（一）形态

新型冠状病毒（SARS-CoV-2）为不分节段的单股链RNA病毒，属于巢病毒目冠状病毒科正冠状病毒亚科，根据血清型和基因组特点，冠状病毒亚科被分为a、β、γ和δ四个属。冠状病毒属于冠状病毒科（coronaviridae）冠状病毒属。由于病毒包膜上有向四周伸出的突起，形如花冠而得名。

其基本特征与SARSr-CoV和MERS r-CoV有明显区别。目前研究显示，与蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达85%以上。体外分离培养时，96h左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现2019-nCov，而在Vero E6和Huh-7细胞中分离培养约需6d。

（二）理化性质

对冠状病毒理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究。病毒对紫外线和热敏感，56℃30min、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙醚和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒，在包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，常为多形性，直径60~140nm。

二．传播

新的研究表明，飞沫可以沉降在物体表面，或者通过粘有病毒的手污染我们接触到的物体表面，比如门把手、电梯按钮。病毒在这些光滑的物体表面，可以存活数小时。如果温度、湿度合适有可能存活数天。在温度20℃，湿度40%~50%的环境，病毒有可能存活5d。

从一些患者粪便当中发现了病毒核酸，但是目前还没有分离到病毒，是否有粪-口传播，还需进一步的研究、观察。

三．命名

在国际范围内，病毒的命名由国际病毒分类委员会负责，疾病的命名由世界卫生组织进行。

国际病毒分类委员会的冠状病毒研究小组（CSG），正式将新型冠状病毒从“2019-nCov”更名为“SARS-CoV-2"。

世界卫生组织将其正式命名为“COVID-19”。“Co”代表“冠状”（Corona），“Vi”为“病毒”（Virus），“D”为“疾病”（Disease），而19代表为这一疾病最初的病例是在2019年发生的。

第二章 流行病学

（一）传染源，

目前认为，传染源主要是新型冠状病毒感染的患者，隐性感染者（即无症状感染者）也可能成为传染源。潜伏期患者和恢复期患者的传染性还有待研究明确。

1. 病毒的来源:新型冠状病毒属于β冠状病毒属。进化分析显示，新型冠状病毒与来自中华菊头蝠（中国马蹄蝠的一种）的蝙蝠SARS样冠状病毒（bat severe acute respiratory syndrome-related coronaviruses）最为相似，核苷酸同源性达到84%，与人类SARS病毒的核苷酸同源性达到78%，与MERS病毒的同源性达到约50%。蝙蝠体内拥有种类最多的冠状病毒，是多种冠状病毒的宿主。目前认为，新型冠状病毒最原始的宿主为中华菊头蝠，通过某种动物宿主扩散到人类，并引起疾病的发生。流行病学调查显示，此次疫情与武汉华南海鲜市场（存在野生动物交易）有关。最早41例确诊病例中，有27例报告曾接触过华南海鲜市场。因此，目前认为本次新型冠状病毒的爆发，与武汉市华南海鲜市场的野生动物买卖、经营、运输、屠宰、交易等过程有关。

2. 病毒变异情况:到目前为止，病毒样本之间的全长基因组序列几乎完全相同，提示病毒未发生明显的变异。对新型冠状病毒的密切监测也表明，不论是环境中分离的病毒，还是前期在人体中分离的病毒，再到近日分离的病毒，均未发现明显的变异。不过，基于人类对冠状病毒的认知，新型冠状病毒是正链RNA病毒，未来仍有可能发生突变与重组，在突变过程中毒性可能增强或减弱。

3. 动物宿主:大多数种类的蝙蝠栖息于热带和亚热带雨林或岩洞中，距离人类活动区域较远。目前认为，来自蝙蝠的病毒需要进入某种半野生状态的哺乳动物（即动物宿主）体内继续进化，经过一定的突变和重组后传播到人类。最新研究表明，穿山甲为新型冠状病毒的潜在动物宿主，从穿山甲分离的β冠状病毒与目前感染人的毒株序列相似度高达99%。动物宿主的发现，可能对新型冠状病毒的源头防控具有重要意义。

4. 传染源的种类:随着华南海鲜市场和多数地区野生动物交易市场的关闭，目前认为野生动物（动物宿主）已经不再是目前疫情流行的主要传染源。传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。隐性感染者也可能成为传染源，这种情况既往在SARS并没有发生过。隐性感染者没有症状，难以及时被诊断和隔离，容易造成社区中传染源的积累，导致控制疾病传播的难度增大。除了患者和隐性感染者以外，有研究提示，处于潜伏期的患者也可能存在一定的传染性，从而将新型冠状病毒传染给他人。还有研究发现，在恢复期的患者可以检测到病毒的存在，提示也可能具有一定传染性。

（二）传播途径

目前认为，经呼吸道飞沫传播和接触传播是主要的传播途径，多地已经从确诊患者的粪便中检测出新型冠状病毒，存在粪-口传播风险。气溶胶传播和母婴传播等途径有待研究证实。

1. 呼吸道飞沫传播：呼吸道飞沫传播是新型冠状病毒传播的主要方式。病毒通过患者咳嗽、打喷嚏、谈话时产生的飞沫传播，易感者吸入后导致感染。

2. 间接接触传播：新型冠状病毒也可通过与感染者间接接触而传播。间接接触传播是指含有病毒的飞沫沉积在物品表面，接触污染手后，再接触口腔、鼻腔、眼睛等黏膜，会导致感染。广州、山东等地在检测确诊患者的居住环境时，在门把手、手机等物品表面检测到了新型冠状病毒。

3. 粪-口传播：粪-口传播途径尚待明确。近期，在武汉、深圳地区甚至美国的首例病例中都发现确诊患者的粪便中检测到了新型冠状病毒，说明病毒可以在消化道存在，提示存在粪-口传播的可能，但还不能确定进食病毒污染的食物引起感染和传播。也有观点认为，粪便中的病毒可能通过含有病毒的飞沫形成气溶胶的方式再传播，需要进一步的调查研究。

4. 气溶胶传播：气溶胶传播是指飞沫在空气悬浮过程中失去水分而剩下的蛋白质和病原体组成的核，形成飞沫核，可以通过气溶胶的形式漂浮至远处，造成远距离的传播。目前尚没有证据显示新型冠状病毒通过气溶胶传播。WHO也认为，还需要进一步的证据来评估气溶胶传播的可能性。

5. 母婴传播：目前已经报道母亲为确诊新型冠状病毒肺炎患者，新生儿出生30 h后咽拭子病毒核酸阳性的病例，提示新型冠状病毒可能通过母婴传播引起新生儿感染，当然还需要更多的科学研究证实。

（三）易感人群。

新型冠状病毒肺炎是一种新发传染病，人群没有免疫力，普遍易感。老年及有基础疾病者感染后病情较重，儿童及婴幼儿也有发病。

1. 人群普遍易感：从全国患者的年龄分布来看，各年龄段人群均对新型冠状病毒没有抵抗性，只要满足传播条件均可以感染。对全国4,021例确诊患者（诊断日期截至1月26日）的分析也表明各年龄段人群普遍易感，其中30~65岁患者占71.45%，10岁以下儿童患者占0.35%[27]。老年人和患有哮喘、糖尿病、心脏病等基础疾病的人感染病毒的风险可能增加。

2. 高危人群：新型冠状病毒肺炎患者、隐性感染者的密切接触者是新型冠状病毒感染的高危人群。医护人员和患者家属在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多，感染风险高。

（四）最新研究

自2019年12月中旬以来，新型冠状病毒肺炎疫情经历了局部爆发、社区传播和大范围传播三个阶段。

1. 传播动力学：对流行初期425例新型冠状病毒肺炎患者（报告时间截至1月22日）的回顾性研究表明，平均潜伏期为5.2 d（95% CI：4.1~7.0），P95为12.5 d；在早期阶段，流行加倍时间为7.4 d，即感染人数每7.4 d增加一倍，平均连续间隔（由一人传至另一人的平均间隔时间）为7.5 d（95% CI：5.3~19），R0估计为2.2（95% CI：1.4~3.9），即每例患者平均将感染传给2.2人。 WHO估计的基本再生数R0 为1.4~2.5。通常随着防控措施的实施，R0也会发生变化。值得关注的是，在2020年1月1日前发病的病例中，与华南海鲜市场有关联的患者占55%，而1月1日以后发病的患者中该比例仅为8.6%，提示自1月1日以后新型冠状病毒肺炎的流行已经转为社区传播阶段。目前已有新型冠状病毒第四代传播的报道，表明病毒能够实现持续的人际传播。

2. 发病至诊断时间：对初期425例新型冠状病毒肺炎患者的分析发现，从发病至首次就诊的平均间隔为5.8 d（1月1日前发病的患者）或4.6 d（1月1－11日发病的患者）；从发病到住院的平均间隔为12.5 d（1月1日前发病的患者）或9.1 d（1月1－11日发病的患者）。对全国4021例确诊患者的分析发现，从发病到诊断的平均间隔为5 d；并且，两者之间的间隔随发病时间的后移逐步缩短，1月14日之前、1月14－22日和1月22日之后发病的患者，从发病到诊断的平均间隔分别为14 d、6 d和1 d，表明对新型冠状病毒肺炎病例的发现和诊断能力逐渐改善；重症患者发病到住院的平均时间为7 d，发病到诊断的平均时间为8 d，均明显高于轻症患者；与存活患者相比，死亡患者的发病至诊断时间明显延长（平均为9 d），从发病到死亡的平均间隔为9.5 d。

3. 传播阶段：新型冠状病毒自2019年12月以来，就在密切接触人群中开始了人际传播。本次新型冠状病毒肺炎疫情的传播过程，可以分为三个阶段：①海鲜市场暴露所致的局部暴发阶段。该阶段主要在2019 年12 月底前，主要在接触海鲜市场的人群中形成局部爆发。这一阶段的病例大多与海鲜市场的暴露有关。②疫情扩散形成的社区传播阶段。病毒通过接触海鲜市场的人群扩散到社区，形成社区传播，在武汉市多个社区和家庭内发生人际传播和聚集性传播。③疫情蔓延形成的大范围传播阶段。由于恰逢中国农历春节，人员流动性很大，疫情迅速扩大和蔓延，并且从湖北省迅速扩大到我国其他地区，同时世界范围内病例逐渐增多。1月30日， WHO宣布本次疫情为“国际关注的突发公共卫生事件”（Public Health Emergency of International Concern）。

第三章 发病机制

病毒的直接致病变作用是发病的始动环节，早期病毒引起原发性损伤，后期免疫反应引起继发性损伤。

一、病毒直接作用学说

1.临床上患者有病毒血症期。所有脏器组织中均能检出HFRS病毒抗原。

2.体外培养证实，无免疫因素的参与下，感染后出现细胞膜和细胞器的损害。

3.病变轻重与病毒侵入的数量有关。 

4.病程中患者免疫成分或免疫功能继发病理损伤。

二、免疫学说 

1.免疫应答引起肺损伤（Ⅱ型）。

2.免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）。

3.其他免疫应答（Ⅳ型变态反应等）。

4.炎症风暴的研究。

炎症风暴又称为细胞因子风暴（cytokine storm）。细胞因子是由细胞分泌出来用于细胞间信号传导和通信的多种小蛋白质，具有自分泌、旁分泌和/或内分泌活性，并且通过结合受体引发多种免疫应答。细胞因子的主要功能有控制细胞增殖和分化、血管发生、免疫、炎症反应的调节。

细胞因子风暴又称高细胞介质症（hypercytokinemia），是一种不适当的免疫反应，由细胞因子与免疫细胞间的正反馈循环而产生。这也被认为是1918年流感大流行、2003年SARS事件、2009年H1N1流感大流行，以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因。

临床症状为高烧、红肿、肿胀、极度疲倦与恶心，甚至致命。当免疫系统对抗病原体时，细胞素会激活这些免疫细胞，引导免疫细胞前往受感染处。被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞素。有时情况会失控，导致一个地方聚集了太多被激活的免疫细胞。有推测认为可能是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激免疫反应。

细胞因子风暴会对身体组织和器官产生严重的损伤，当其发生在肺部时，过多的免疫细胞和组织液可能会在肺部积聚，阻止空气进出，导致呼吸衰竭而死亡。

细胞因子风暴可在移植物抗宿主病、多发性硬化症、胰腺炎或多器官功能障碍综合征中出现。

干扰素（IFNs）是一种细胞因子家族，其在病毒和其他微生物病原体的先天免疫中起核心作用。根据干扰素受体特异性可以将其分为三类（I、II、III类），I型IFN包含IFN-α和IFN-β，受体为异二聚体复合物IFNAR1 /IFNAR2；I型IFN包括IFN-γ，通过结合受体IFN-γR1/IFN-γR2发挥作用。III型IFN是一类新的干扰素，包括IFN-λ1、IFN-λ2和IFN-λ3，也称白介素IL-29、IL-28a和IL-28b，结合受体复合体IL-28R/IL-10Rβ，具有抗病毒活性，保护小鼠免受病毒的侵害。IFNs通过Jak-STAT信号通路转导信号，结合受体导致下游信号级联的启动，激活转录因子和数百种IFN刺激的基因的诱导。这些基因编码具有抗病毒、抗增殖或免疫调节特性的蛋白质产物。IFNs（通常与其他药物组合）可以用来治疗病毒性疾病如丙型肝炎和乙型肝炎、某些类型的白血病和淋巴瘤，以及多发性硬化。

白介素与IFN相反，主要在免疫细胞分化和激活中起作用，属于免疫调节剂。白介素可以是促炎或抗炎的，引起多种反应。

趋化因子是细胞因子最大的家族，这些小分泌蛋白根据其前两个半胱氨酸残基的间隔分为四种类型（CXC、CC、C和CX3C）。趋化因子作为化学引诱物起到控制细胞迁移的作用，特别是免疫系统的迁移。大多数趋化因子被认为是炎症性的，并且它们被响应于病毒（或其他微生物）感染的各种细胞释放。促炎趋化因子的释放导致免疫系统细胞（嗜中性粒细胞、单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞）募集到感染部位。免疫细胞的趋化因子募集可以是高选择性的。例如，IL-8、CCL2（单核细胞趋化蛋白MCP-1）和CCL11（嗜酸细胞活化趋化因子）分别是嗜中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞的主要化学引诱因子。

集落刺激因子（CSF），如粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和粒细胞游离刺激因子（G-CSF）刺激造血祖细胞增殖和分化。集落刺激因子也与炎症有关，这些因子是IL-1和肿瘤坏死因子（TNF）相互依赖的促炎细胞因子网络的一部分。CSF通过增加炎症部位的细胞因子，提高巨噬细胞的数量，使炎症反应持续。

肿瘤坏死因子（TNF）是最有名的和最强烈的促炎细胞因子。它在细胞因子风暴中起着重要作用，是急性病毒性疾病的中枢细胞因子，包括流感病毒、登革热病毒和埃博拉病毒引起的疾病。过量的TNF产生与许多慢性炎症和自身免疫性疾病相关。TNF抑制剂已被批准用于治疗炎症性肠病、牛皮癣和类风湿性关节炎。

三．病理与病理生理

病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎，常由多种病毒混合感染或继发细菌感染所致。

轻症患者肉眼观，病变可不明显，肺组织因充血水肿而体积轻度增大。镜下，炎症由支气管、细支气管开始，沿肺的间质向纵深发展，支气管、细支气管壁及其周围组织和小叶间隔等肺间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。严重的病例病变可波及肺泡腔，肺泡腔内可见多少不等的浆液、纤维素，单核细胞、巨噬细胞等。支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜。

病毒性肺炎肺水肿，显微镜下观察，可将其分为间质期，肺泡壁期和肺泡期。间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。提示表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。炎性介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛，临床上表现为支气管反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。

病变严重时，可导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。

ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤，肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经过吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。

麻疹肺炎时，增生的支气管粘膜上皮和肺泡上皮细胞常形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。病毒性肺炎病理诊断的重要依据是找到病毒包涵体。病毒包涵体常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕。病毒包涵体可见于上皮细胞核内（如腺病毒）、胞浆内（如呼吸道合胞病毒）或胞核、胞浆内均有（如麻疹病毒）。新冠状病毒肺炎的病理特点尚在研究中，有间接证据证明，部分感染可从肺泡开始。

主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。

第四章 临床表现

一、 临床表现

基于目前的流行病学调查，该病潜伏期一般为3~7d，多数不超过14d，最长可达24d。

患者以发热、乏力、干咳为主要表现。部分患者起病时，无明显发热，少数患者伴有鼻塞、咽喉痛、流涕、腹泻等症状。重型病例多在1周后出现呼吸困难，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。值得注意的是重型、危重型患者，病程中可为中低热，甚至无明显发热。

部分患者仅表现为低热、轻度乏力等，无肺部表现，多在1周后恢复。

从目前收治的病例情况看，多数患者两肺良好，儿童病例症状相对较轻，少数患者病情危重。死亡病例多见于老年人和有慢性基础疾病者。

二、分期（分型）

与病毒性疾病出血热相似，该病一般可分为五期。发热期、肺功能损伤期、低血压休克期、多器官功能衰竭期、恢复期（卫生健康委员会发布的第五版指南将其分为四型）。

有些病例的分期不明显，或期缺失。

（一）发热期

起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性“类流感症状”尚未消退时，即出现咳嗽、少痰、或白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至快速发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、肺部干湿性啰音。

中医对病原的认识比较粗略，对疾病的分型（辨证）主要是以人体的临床表现来划分。如前章所述，从微循环、能量代谢、水电解质代谢三个主要方面着手，可分为九种临床类型（中医辨证）。发热期分九型，肺功能损伤期的临床表现相近，也分九型。

1.火热毒型（气分证、阳明证、风热犯肺、疫毒闭肺等）：鼻流黄涕，咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑，喉燥咽痛，咯痰不爽，痰黏稠或稠黄，咳时汗出，口渴，头痛，肢楚，恶风，身热。舌边尖红，舌苔薄黄，脉浮数。

2.湿热型：咳嗽气息粗促，或喉中有痰声，痰多质黏厚或稠黄，咯吐不爽，或有热腥味，或吐血痰。胸胁胀满，咳时引痛，面赤、身热，口干而黏，欲饮水。舌质红，舌苔薄黄腻，脉滑数。

3.湿型（痰湿蕴肺、痰浊阻肺）：咳嗽反复发作，咳声重浊，胸闷气憋，尤以晨起咳甚，痰多，痰白黏腻或稠厚成块，色白或带灰色，痰出则憋减咳缓。体倦，脘痞，食少，腹胀，大便稀溏。舌苔白腻，脉濡滑。

4.气虚：干咳少痰，口燥咽干，腹胀，神倦纳差，舌淡红苔白腻，脉细滑。

5.寒（阳虚）证轻型：发热轻，恶寒重，无汗，咳嗽痰白、口不渴，鼻塞，舌质白，苔薄白，脉沉数。阳虚兼湿（寒湿郁肺）：恶卷发热或无热，倦息乏力，胸闷，脘痞，或呕恶，便溏。舌质淡，苔白腻，脉濡。

6.阴虚型：午后或夜间热盛，面色潮红。舌质红，少苔或黄腻，脉数。

7.燥型。

（1）风燥：微寒、身热，喉痒干咳，连声作呛，咽喉干痛，唇鼻干燥，无痰或痰少而粘连成丝，不易咯出，或痰中带有血丝，口干。舌质红干而少津，苔薄白或薄黄，脉浮数或小数。

（2）凉燥：干咳少痰或无痰，咽干鼻燥。恶寒发热，头痛无汗。舌苔薄白而干。

8.气郁（肝火犯肺）：上气咳逆阵作，咳时面赤，咽干口苦，常感痰滞咽喉而咯之难出，量少质黏，或如絮条。胸胁胀痛，咳时引痛，症状可随情绪波动而增减。舌红或舌边红，舌苔薄黄少津，脉弦数。

9.血瘀型:除肺炎共同的症状体征外，主要有唇甲青紫等血瘀表现。舌质暗紫或有瘀斑、瘀点，脉结代或涩。

（二）肺受损期（包括心、肝、肾）

具有发热，乏力，呼吸道等症状，或伴胃肠不适。影像学可见典型肺部表现。

符合下列任何一条即可诊断：①呼吸窘迫，心率>30次／min。②静息状态下，指氧饱和度≤93%。③动脉血氧分压(PaO₂)／吸氧浓度(FiO₂)≤300mmHg (1mmHg =0.133kPa)。④出现呼吸衰竭，且需要机械通气。⑤有心功能、肝功能、肾功能损伤。

中医分型分期与发热期相同。除了没有气虚、气郁型外，其他与发热期相同，即六型（血虚、阳虚、湿、燥、火热毒、血瘀等）。按古人分期，可定义为阳明证、少阳证、气分证、早期营分证。

除了有心功能、肝功能、肾功能损伤的症状和体征外，还有如下各型表现。

1．火热毒型：高热不退，发热前寒战或需用激素才热退，咳嗽，黄或白痰，胸闷气短，动则喘促。纳差，乏力，或伴肌肉酸痛不适，或大便秘结，或大便正常。有时候表现为阳明证，或少阳证。舌质暗，苔黄腻或黄燥，脉滑数。

2．湿热型：兼有湿、热型表现。

3．阳虚（寒）证重型：发热不明显，痰白，大便稀溏，口不渴，不喜饮，或休克代偿期。舌质白，或暗，苔薄白，脉沉数。

（三）低血压休克期

符合以下情况之一即可诊断：①四肢冷，心率>100次/min。②出现休克，收缩压<90mmHg,舒张压<60mmHg。③其他休克代偿征象，需ICU监护治疗。

重症肺炎的中医分型较为粗略，可表现为太阴病、厥阴病或少阴病，晚期营分证、血分证等。一般而言，重症肺炎多属于古人的“不治”或“难治”范畴，应结合现代医学分型分期，不适合单纯中医分型。

1．寒重证（营分证、少阴证等）：有神经系统症状和水电解质失衡表现。

2．厥阴证：四肢厥冷等休克代偿期表现。

（1）体温：壮热或无发热（使用激素情况下）。

（2）呼吸道症候群：胸闷伴呼吸困难、动辄气喘或需要辅助通气。

（3）全身症状：纳差，极度乏力，或便溏，或伴神昏，烦躁，汗出肢冷。

（4）舌脉：舌质紫暗，苔厚腻或燥，脉浮大无根。

（四）DIC期或多器官功能衰竭期

达DIC标准，或符合下列任意2条：①肝功能不全。②肾功能不全。③心功能不全。

中医将其归为血分证期。

（五）恢复期

1．气虚：较多见，气短，倦怠乏力，纳差呕恶，痞满。大便无力，或大便溏薄，舌质淡，苔白，脉弱。

2．阳虚：性功能较差，四肢不暖。舌质胖嫩，苔薄白，脉沉细。

3．血虚：月经不调，面色苍白或萎黄，肢冷。舌质淡，苔薄白，脉细。

第五章 辅助检查

一、实验室检查

发病早期外周血白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白（CRP）和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。

鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。

二、胸部影像学

2019-nCoV肺炎影像学表现多样，胸片可以发现肺实变为主。危重患者可进行床旁检查及疗效评价。CT易于发现肺部早期呈磨玻璃样表现，多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变。胸腔积液少见。

 2019-nCoV肺炎与其他病毒性肺炎及机化性肺炎、嗜酸性肺炎在影像学表现上鉴别，有一定困难。患者的病原接触史、旅游史、首发症状及实验室检查，有助于鉴别。 与SARS、禽流感相比，2019-nCoV肺炎患者如无明显其他合并感染与并发症， 进展相对缓慢。

武汉病毒肺炎早期CT表现

第六章 诊断

一、诊断标准

（一）临床诊断病例

结合下述流行病学史和临床表现综合分析。

1.流行病学史。

（1）发病前14d内有武汉市及周边地区，或其他有病例报告社区的旅行史或居住史。

（2）发病前14d内曾接触过来自武汉市及周边地区，或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者。

（3）聚集性发病。

（4）与新型冠状病毒感染者有接触史。新型冠状病毒感染者是指病原核酸检测阳性者。

2.临床表现。

（1）发热和/或呼吸道症状。

（2）具有上述肺炎影像学特征。

（3）发病早期白细胞总数正常或降低，或淋巴细胞计数减少。

有流行病学史中的任何一条和临床表现中任意2条即可诊断。

3．辅助检查：胸片以发现肺实变为主。CT发现磨玻璃表现病变，多发小斑片影及间质改变、浸润影，严重者可出现肺实变。

（二）确诊病例

疑似病例具备以下病理学证据之一者。

1.呼吸道标本或血液标本实时荧光且T-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。

2.呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。

3．特异性抗体：发病1周可检测出IgM，发病半个月检测出IgG。

二、鉴别诊断

主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒(human metapneumo virus,hMPV)、SARS冠状病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别，与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。此外，还要与非感染性疾病，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别。

引起社区获得性肺炎的病原多达100余种，其中病毒约占30%，而且其他病毒导致的肺炎与常见的流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS冠状病毒等有相似之处，单从临床表现、胸部影像学难以鉴别，需依靠病原学检测来区分。

三、病例的发现与报告

各级各类医疗机构的医务人员发现符合病例定义的疑似病例后，应立即进行隔离治疗，院内专家会诊或主诊医师会诊，仍考虑疑似病例，在2h内进行网络直报，并采集呼吸道或血液标本进行新型冠状病毒核酸检测，同时尽快将疑似患者转运至定点医院。与新型冠状病毒感染的肺炎患者有流行病学关联，即便常见呼吸道病原检测阳性，也建议及时进行新型冠状病毒病原学检测。

疑似病例连续两次呼吸道病原核酸检测阴性（采样时间至少间隔1d），方可排除。

第七章 治疗

到目前为止，特别有效的抗病毒药很少。现代医学还没有非常有效的抗肺炎病毒药。各种病毒性肺炎的治疗大体相同。

冠状病毒肺炎治疗仍以针对不同病理生理环节，对证处理为主，即针对发热、肺损伤、休克、DIC和MOD等不同病理生理环节，对证（包括对症）处理。防止病程进展，提前预处理，对抗、阻止重症患者进入休克、多器官功能衰竭期是关键。被动应对的治疗，疗效较差。

一、根据病情严重程度确定治疗场所

1．疑似及确诊病例应在具备有效隔离条件和防护条件的定点医院隔离治疗，疑似病例应单人单间隔离治疗，确诊病例可多人收治在同一病室，也仍应做好相互隔离。

2．危重型病例应尽早收ICU治疗。

二、一般治疗

参考出血热，分五期治疗。应早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。密切观察生命体征，进行相应综合治疗。

有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板数明显减少者，应输血小板；对合并有弥散性血管内凝血者，可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物；肾性少尿者，可按急性肾衰竭处理，限制输入液量，应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡，必要时采取透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染。

（一）发热期

发热期可用物理降温、解热镇痛药或肾上腺皮质激素等，防止病程进展为肺损伤期。发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、补液、血浆、蛋白等。多器官功能损伤期，按多脏器功能损伤治疗。如有肝细胞损伤，按急性肝炎治疗。如有少尿可用利尿剂（如速尿等）静脉注射。多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐），以口服为主。进入恢复期后注意防止并发症，加强营养，逐步恢复活动。

对症和并发症治疗包括以下方面。

1.卧床休息，加强支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡，维持内环境稳定；密切监测生命体征、氧饱和度等。

2.根据病情监测血常规、尿常规、CRP、生化指标（肝酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能，必要时行动脉血气分析，复查胸部影像学。

3.根据氧饱和度的变化，及时给予有效氧疗措施，包括鼻导管，面罩给氧，必要时经鼻高流量氧疗，无创或有创机械通气等。

4.抗病毒治疗：目前没有确认有效的抗病毒治疗方法。可试用α-干扰素雾化吸入（成人每次500万U或相当剂量，加入灭菌注射用水2ml，每日2次）。

①协和医院推荐：阿比朵尔。

用法用量：口服。成人一次2粒(0.2克)，一日3次，服用5日。

文献资料：阿比朵尔是一种抗病毒药物，由前苏联药物化学研究中心研制开发，主要适应症是A类、B类流感病毒引起的流行性感冒，同时对其他一些呼吸道病毒感染可能也有抗病毒活性。在俄联邦，阿比朵尔可用于2岁以上儿童的流感治疗。我国尚无相关儿童临床研究数据。不良事件发生率约为6.2%，主要表现为恶心、腹泻、头昏和血清转氨酶增高。

禁忌：对本品过敏者禁用。

注意事项：尚不明确。

②国家推荐：洛匹那韦/利托那韦（200 mg/50 mg，每粒）每次2 粒，每日2 次，或可加用利巴韦林静脉注射（成人每次500mg，每日2 次）。要注意洛匹那韦/利托那韦相关腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应，同时要注意和其它药物的相互作用。5.抗菌药物治疗：避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物。加强细菌学监测，有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物。

6.中药分型治疗（详见第十一章中医治疗）：按中医九证（气虚、血虚、阳虚、阴虚、湿、燥火热毒、气郁等型），选择口服中药汤剂、中成药。也可按伤寒的温病处理：“温病、热病无汗者，宜大青龙汤；时无汗、时有汗者，宜桂枝二越婢一汤；有汗者，宜桂枝合白虎汤。内热者，防风通圣散。”

（二）肺损伤期

发热时，可用物理降温、解热镇痛药、肾上腺皮质激素等，减少肺损伤，防止病程进展为低血压休克。发生低血压时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、血浆、蛋白等。

有多器官功能损伤征兆时，按多脏器功能损伤处理。如有肝细胞损伤，按急性病毒性肝炎治疗。如有少尿可用利尿剂（如呋塞米等）静脉注射。多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐），以口服为主。

（一）抗病毒治疗

起病的一周内，抗病毒治疗可能有效，超过一周，抗病毒治疗效果较差。除非有抗冠状病毒的特效药。

（二）纠正缺氧

采取有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。

（三）机械通气

尽管机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“湿肺”或“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时，气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡过度扩张，造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态，在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力，也可引起严重肺损伤。因此机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。

1.PEEP的调节适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，并有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8~18cmH2O。

2.小潮气量机械通气采用小潮气量，即6~8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30~35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25~7.30），即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。

迄今为止，对患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准。压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免呼吸机相关肺损伤，因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等，并可联用肺复张法、俯卧位通气等进一步改善氧合。

3．挽救治疗：对于严重ARDS患者，建议进行肺复张。在人力资源充足的情况下，每天应当进行1 2小时以上的俯卧位通气。俯卧位通气效果不佳者，如条件允许，应当尽快考虑体外膜肺氧合( ECMO)。

（四）液体管理

为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加，胶体物质可渗透至肺间质，所以在早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。最好输新鲜血；输库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免发生微栓塞而加重病情。

（五）营养支持与监护

机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。

（六）其他治疗

糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等的治疗价值尚不确定。

中医药治疗按中医九证（气虚、血虚、阳虚、阴虚、湿、燥火热毒、气郁等型），酌情选择口服中药汤剂、中成药。

高热处理：稽留热时，使用大柴胡汤加减。弛张热时，使用小柴胡汤加减。“湿”的治疗极其重要。

（详见第十一章中医治疗）。

（三）低血压休克、的治疗

1．治疗原则：在对症治疗的基础上，积极防治并发症，治疗基础疾病，预防继发感染，及时进行心、肝、肾等重要器官功能支持。中止病程，防止进入下一病理生理周期。

2．呼吸支持。

(1)氧疗：重型患者应当接受鼻导管或面罩吸氧，并及时评估呼吸窘迫和（或）低氧血症是否缓解。

(2)高流量鼻导管氧疗或无创机械通气：当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫和（或）低氧血症无法缓解时，可考虑使用高流量鼻导管氧疗或无创通气。若短时间（1~2h）内病情无改善甚至恶化，应当及时进行气管插管和有创机械通气。

(3)有创机械通气：采用肺保护性通气策略，即小潮气量（4~8ml/kg）和低吸气压力（平台压<30cmH₂0）进行机械通气，以减少呼吸机相关肺损伤。较多患者存在人机不同步，应当及时使用镇静及肌松剂。

(4)挽救治疗：对于严重ARDS患者，建议进行肺复张。在人力资源充足的情况下，每天应当进行12h以上的俯卧位通气。俯卧位通气效果不佳者，如条件允许，应当尽快考虑体外膜肺氧合(ECMO)。

3．循环支持：充分液体复苏的基础上，改善微循环，使用血管活性药物，必要时进行血流动力学监测。

4．维持水电质平衡。

5．激素治疗：激素治疗在重症病毒性疾病中具有十分重要的作用。根据患者呼吸困难程度、胸部影像学进展情况，短期 (3~5d)使用糖皮质激素，甲泼尼龙1～2mg/（kg·d）。如果病情需要，可在首次应用2~3d后，再间断、少量应用。

6．其他治疗措施。

（1）血必净治疗多不规范，详见第十一章中医治疗。可使用肠道微生态调节剂，维持肠道微生态平衡，为预防继发细菌感染，有条件情况下可考虑恢复期血浆治疗。

（2）4d特异性IgM增高，1周后明显，IgG 1周增高，15d达高峰。细胞免疫与冠状病毒感染的峰期重合。免疫反应是疾病的极重要一环。使用激素和免疫抑制剂，是值得讨论和研究的问题。

（3）患者常存在焦虑、恐惧情绪，应加强心理疏导。

7．中医治疗：重症肺炎可表现为厥阴病或少阴病、营分证、血分证等。一般而言，重症肺炎多属于古人的“不治”或“难治”范畴，不适合单纯中医治疗（详见第十一章中医治疗）。

（1）冷休克：可用参附注射液，禁用参麦注射液。

（2）暖休克：可用参麦注射液，禁用参附注射液。

（四）DIC、多器官功能衰竭期（重型、危重型）的治疗

（一）的主要措施

1.消除或减轻炎性风暴，治疗DIC。

2.改善和维持组织充分氧合

3.保护肝、肾功能

4. 营养支持及代谢调理

5. 合理应用抗生素。

6. 抗氧化剂、自由基清除剂的应用

7. 特异性治疗

（二）治疗方法

1.呼吸系统：

（1）保持气道通畅

（2）吸氧

（3）呼吸机支持疗法

（4）防治肺水肿

2. 循环系统

维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢复各器官功能的基础。

（1）维持有效循环血容量

（2）应用血管活性药物

（3）其它循环功能支持疗法

3. 肝脏

在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。

（1）供给维生素

（2）补充热量

（3）补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。

4.肾脏

（1）使用利尿药

（2）透析疗法

（3）避免应用对肾脏有损害的药物

5.血液系统

对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时，应补充纤维蛋白原。

（1）   肝素治疗。

肝素应用的指征包括：①DIC诊断明确，包括原发病或病因不能控制或去除时，在后者作为DIC的对症治疗；②如已证实发生DIC而准备去除病因时，为防止术中或术后促凝物质进入血循环而加重DIC，也可短期适当使用；③当准备应用纤维蛋白溶解抑制剂或补充凝血物质时，如有促凝物质已在血液中发挥作用，也应先用肝素，后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。

肝素治疗失败的因素包括：①用药指征不当，尤其是诊断不甚明确；②用药时间过晚，病情已成为不可逆性；③体内的ATⅢ耗竭，使肝素不能发挥正常的作用；④剂量掌握不当；⑤酸中毒未纠正，使肝素丧失活性。

（2）   抗血小板凝集药物治疗。

潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或将100～200mg置于100ml葡萄糖液体中静脉滴注，每4-6小时重复1次。阿司匹林1．2～1．5g/d，分3次口服。两者合用则需减少剂量。适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未能肯定诊断者。低分子右旋糖酐降低血液粘滞度，抑制血小板聚集，一般用量为500～1000ml静脉滴注，主要用于早期DIC，诊断尚未完全肯定者，也可与潘生丁合用。

（3）   AT-Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶剂的应用。

静滴肝素10000u/d，同时静脉滴注AT-Ⅲ1500u/d，相当于血浆1500ml的含量。

（4）     补充血小板及凝血因子。凝血因子过低时，应用肝素可加重出血。应当输血（最好鲜血）或补充纤维蛋白原，后者每克制剂可提高血浆纤维蛋白原25mg/dl，纤维蛋白原浓度超过100mg/dl时才有止血作用。

（5）   抗纤溶药物的应用。

在DIC早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制，故一般不主张应用抗纤溶药物。早期使用反使病情恶化可能。但在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要矛盾时，则可适当应用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方可单独应用抗纤溶药物。常用的药物包括6氨基己酸（6EACA）2-6g/d，静脉滴注，抗纤溶芳酸（对羧基节胺，简称PAMBA）200～400mg/d，或止血环酸（AMCHA）200～500mg/d，用葡萄糖液稀释后缓慢静脉滴注或注射。有人主张血中有大量纤溶酶时可采用抑肽酶，试用剂量为8～10万u，静脉注射，好转后减量，每2小时用1万u。

6．中医药治疗（详见第十一章 中医治疗）

（五）恢复期治疗

恢复期患者多有气虚表现，阳虚、血虚患者也不少见（详见第十一章中医治疗）。

1．气虚推荐处方：法半夏9g，陈皮10g，党参15g，炙黄芪30g，茯苓15g，藿香10g，砂仁6g（后下）。

2．阳虚推荐方：桂附地黄丸加四物汤。

3．血虚推荐方：八珍汤加减。

三、解除隔离和出院标准

体温恢复正常3d以上、呼吸道症状明显好转，连续两次呼吸道病毒核酸检测阴性（采样时间间隔至少1d），肺部影像学显示炎症明显吸收，可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾病。

第八章 预防

一、居家隔离

（一）在家中预防新型冠状病毒肺炎的传染

1.增强卫生健康意识，适量运动、保障睡眠、不熬夜，可提高自身免疫力。

2.保持良好的个人卫生习惯，咳嗽或打喷嚏时用纸巾掩住口鼻，经常彻底洗手，不用脏手触摸眼睛、鼻或口。

3.居室多通风换气并保持整洁卫生。

4.尽可能避免与有呼吸道疾病症状（如发热、咳嗽或打喷嚏等）的人密切接触。

5.尽量避免到人多拥挤和空间密闭的场所，如必须去，佩戴口罩。

6.避免接触野生动物和家禽家畜。

7.坚持安全的饮食习惯，食用肉类和蛋类要煮熟、煮透。

8.密切关注发热、咳嗽等症状，出现此类症状一定要及时就近就医。

（二）隔离时的饮食

1.不要食用已经患病的动物及其制品，要从正规渠道购买冰鲜禽肉，食用禽肉、蛋、奶时要充分煮熟。

2.处理生食和熟食的切菜板及刀具要分开。处理生食和熟食之间要洗手。

3.即使在发生疫情的地区，如果肉食在食品制备过程中予以彻底烹饪和妥善处理，也可安全食用。

（三）公共场所预防措施

1.避免在未加防护的情况下与农场牲畜或野生动物接触。

2.保持工作场所室内不断的通风换气；在人多的地方，如商场、公交车、地铁和飞机等地方人流密集，可佩戴口罩减少接触病原风险。

3.咳嗽打喷嚏时，用纸巾或袖或屈肘将鼻完全遮住；将用过的纸巾立刻扔进封闭式垃圾箱内；咳嗽打喷嚏后，用肥皂和清水或含酒精洗手液清洗双手。

4.外出回家后及时洗手，如有发热和其他呼吸道感染症状，特别是持续发热不退，及时到医院就诊。

5.传染病流行季节应尽量避免各类聚会。

6.接触动物和动物产品后，用肥皂和清水洗手。

7.避免触摸眼、鼻、口。

8.避免与生病的动物和病变的肉接触。

9.避免与市场里的流浪动物、垃圾废水接触。

（四）轻症发热病例的居家隔离治疗

1.将患者安置在通风良好的单人房间。

2.限制看护人数，尽量安排一位健康状况良好且没有慢性疾病的人进行护理。拒绝一切探访。

3.家庭成员应住在不同房间，如条件不允许，和患者至少保持1m距离。

4.限制患者活动，患者和家庭成员活动共享区域最小化。确保共享区域（厨房、浴室等）通风良好（开窗）。

5.看护人员与患者共处一室应带好口罩，口罩紧贴面部，佩戴过程禁止触碰和调整。口罩因分泌物变湿、变脏，必须立即更换。摘下及丢弃口罩之后，进行双手清洗。

6.与患者有任何直接接触或进入患者隔离空间后，进行双手清洁。

7.服用辅助药物。

国家推荐方：苍术15g，陈皮10g，厚朴10g，藿香10g，草果6g，生大黄6g，羌活10g，生姜10g。

上述中药方，适合于医疗条件较差的边远地区。在医疗条件较好的地区，应根据不同体质，使用不同的药方。

（1）热型体质。

方药：银翘散合麻杏石甘汤加减，银花、连翘、桔梗、荆芥、麻黄、石膏（先煎）、北杏仁、甘草。

中成药：银翘解毒丸（颗粒、片）、连花清瘟胶囊、银黄颗粒（片）、板蓝根颗粒等。

推荐处方：杏仁、生石膏、瓜蒌、生大黄（后下）、生炙麻黄、葶苈子、桃仁、白果、苍术。

推荐中成药：国家推荐中药注射剂喜炎平注射剂，血必净注射剂，改良后，可用作滴鼻剂。

（2）痰热型。

方药：麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。炙麻黄、石膏（先煎）、瓜蒌皮、黄芩、浙贝母、鱼腥草、苇茎、北杏仁、桔梗、法半夏、甘草。

中成药：鲜竹沥口服液、清开灵颗粒（胶囊、片）、蛇胆川贝液等。

（3）湿型。

方药：二陈汤合三子养亲汤加减，法半夏、陈皮、苏子、莱菔子、白芥子、茯苓、甘草。

中成药：祛痰止咳冲剂、蛇胆陈皮口服液、橘红丸（颗粒、胶囊、片）等。

（4）阴虚型。

方药：生脉散、沙参麦冬汤、竹叶石膏汤、六君子汤等。

主方：沙参、麦冬、党参、五味子、茯苓、白术、陈皮、青蒿、黄芩。

中成药：生脉胶囊、养阴清肺丸等。

（5）阳虚（寒）型。

方药：小青龙汤加减，炙麻黄、干姜、细辛、五味子、杏仁、桔梗、白前、苏叶、紫菀、甘草。

加减：有厌食、纳差等消化道症状时加炒山楂、神曲。腹胀时加厚朴、枳实、陈皮。

（6）燥型。

1）风燥。 

主方：桑杏汤，药用桑叶、豆豉、杏仁、象贝母、南沙参、梨皮、山栀等。

加减：①若津伤较甚加麦冬、玉竹。②热重酌加生石膏、知母。③痰中夹血加生地、白茅根。

2）凉燥。

主方：杏苏散加减，药用苏叶、杏仁、前胡、紫菀、款冬花、百部、甘草。

加减：恶寒甚、无汗加荆芥、防风。

（7）气郁（肝火犯肺）。

主方用药：黛蛤散合黄芩泻白散，药用青黛、海蛤壳、黄芩、桑白皮、地骨皮、粳米、甘草。 

（8）加减原则：①火旺者加山栀、丹皮。②胸闷气逆加葶苈子、瓜萎。③胸痛加郁金、丝瓜络。④痰黏难咯加海浮石、贝母、冬瓜仁。⑤火郁伤津，咽燥口干，咳嗽日久不减，加北沙参、百合、麦冬、诃子。

二、出现疾病及时就医

新型冠状病毒感染的肺炎患者主要临床表现为发热、乏力，呼吸道症状以干咳为主，并逐渐出现呼吸困难，严重者表现为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微，可无发热。多数患者为中轻症，预后良好，少数患者病情危重，甚至死亡。如出现发热、乏力、干咳表现，并不意味着已经被感染了。

如果出现下列状况，及时就医。

（1）发热 （腋下体温≥37.3℃）、咳嗽、气促等急性呼吸道感染症状。

（2）有武汉旅行或居住史，或发病前14d内曾接触过发热伴呼吸道症状的患者，或出现小范围聚集性发病，应到指定社区医疗机构诊治。

第九章 感染控制

严格遵照卫生健康委（医疗机构内新型冠状病毒感染预防与控制技术指南（第一版）、（（新型冠状病毒感染的肺炎防护中常见医用防护用品使用范围指南（试行））要求执行。

（一）严格执行标准预防

医务人员按照标准预防原则，根据医疗操作可能传播的风险，做好个人防护、手卫生、病区管理、环境通风、物体表面的清洁消毒和医疗废弃物管理等医院感染控制工作，最大可能避免医院感染发生。

（二）医务人员个人防护

1.所有医务人员从事诊疗活动期间均应佩戴医用口罩。

2.预检分诊处：穿工作服、工作帽，戴医用外科口罩。

3.发热门诊、呼吸科门诊、急诊、感染性疾病科和隔离病房：日常诊疗活动和查房时，穿工作服、一次性隔离衣，戴工作帽、医用防护口罩；采集呼吸道样本时，加戴护目镜或防护面屏；接触血液、体液、分泌物或排泄物时，加戴乳胶手套；气管插管、支气管镜检查、气道护理和吸痰等可能发生气溶胶或喷溅操作时，戴医用防护口罩、护目镜或防护面屏、乳胶手套、穿医用防护服（可加一次性防渗透隔离衣），必要时佩戴呼吸头罩。

（三）转运原则

按照国家卫健委印发的《新型冠状病毒感染的肺炎病例转运工作方案》（试行）执行。

为保证转运安全，运送患者应使用专用车辆，并做好运送人员的个人防护和车辆消毒。

第十章 中医病理生理

按现代医学的病理生理标准，从器官、组织、细胞的生理代谢状态，可观察到的体表、四肢和面部微循环灌注，组织、细胞的水盐代谢状态，能量代谢水平，细胞的内外环境，体液、细胞、整体精神状态来讨论机体功能和代谢变化的特点和规律，人可划分为不同类型。也即不同人具有不同体质。

体质是一个古老的名词，主要指人体健康状况和对外界的适应能力。东西方关于体质的学说都可以追溯到远古时代。在西方，公元前400多年前，希波克拉底按体型与体力特征把人体分为弱型、强型、肥胖型与湿润型。在中国关于人体体质的学说也可以从2000多年前的《黄帝内经》中找到较系统的阐述。

体质的范围甚广，各学科均有涉及。例如，从组织形态学而论，主要是指人体的形态结构特征，包括人体各个组成部分及各组织、器官和各功能系统的形态特征与正常范围；从生理学而论，体质是机体所具有的各种特性的总和，不仅和形态学的特征有关，尤其和生理学的特征有关，所以体质是机体在形态、生理上的特性和本质；从遗传学而论，体质是在遗传素质的基础上，个体在发育过程中，内外环境相互作用而形成的整个机能状态和躯体形态特征，其更侧重于体质的形成因素与遗传及生活环境相关性的研究。因此，体质研究归属于哪一类学科范畴，至今众说纷纭。体质涵盖了运动能力、身体素质等方面的内容。

人是健康的主体。讨论疾病，也应从人开始。优先从病原学的角度来讨论疾病，是现代医学的思维。

不同的人，具有不同体质。换句话说，不同的人，生理状态不同，即微循环、体液代谢、能量代谢的状态不同。不同体质的人，其健康、亚健康、疾病时的生理病理状况也各异。同一个体在不同疾病的不同阶段，微循环、体液代谢、能量代谢也可表现出不同病理生理特征。按不同的分类方法、不同的临床标准，不同体质状态的人，可划分为不同类别。

人体的病理生理状态可划分为九种不同的类别。如果包括正常的普通（平和质）型，共有十型。即人的体质可分为十型。从中医的角度，首先讨论的是人。不同体质的人，病理生理状态和过程不同，每种类型都有其特殊性。本文主要讨论中医较为特殊的基本病理过程。

简单来说，从微循环、能量代谢、水电解质代谢三个主要方面着手，体质可分为十个类型（中医辨证）。以微循环瘀滞为特征的体质，我们把它称为“血瘀”。代谢偏低，毛细血管床分布相对较少，导致微循环灌注相对不足的称为“阳虚”。血液成分、质量、甚至容量减少，导致微循环供应不足的的称为“血虚”。非代谢水（细胞内外液、组织间液）增多的，称为“湿”。非代谢水减少或缺乏、细胞分泌功能减退的称为“燥”。有炎性表现或炎性倾向的体质，称为“火、热、毒”。有神经官能倾向的，称为“气郁”。

十种体质中，除正常人的平和质外，其余均可用用中医术语来形容，主要有九种，即气虚型、阳虚型、血虚型、阴虚型、湿（痰湿）型、火热型、燥型、血瘀、气郁型等。掌握了这九种病理生理分型，就掌握了中医辨证论治的精髓。

对九种类型病理生理的认识，就是所谓中医“整体观”的具体表现。为了学习者便于理解，血瘀型放在第一位介绍。并以此型为基础，介绍其他类型的临床表现特点。平和质是健康人体质，应在生理里讨论，不在病理生理的讨论范畴。

（一）   血瘀

【定义】血瘀，即微循环瘀滞。指毛细血管床扩张、瘀血，微循环缓慢、瘀滞。微血管系统中的血流缓慢，淤血，称为血瘀。血瘀型，即微循环瘀滞型。

【病理生理】毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管后阻力血管收缩，毛细血管床扩张、淤血，微血管系统中的血流缓慢，淤血，微循环灌注相对淤血、缓慢，细胞内外液、组织间液相对较多或水钠相对潴留。

【临床表现】

亚健康状态：体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对淤血或缓慢，细胞内外液、组织间液相对较多或水钠相对潴留。易出现瘀斑，心血功能相对较差或有心血管疾病。女性常出现痛经、闭经等。舌质青紫。

疾病：体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对缓慢、毛细血管床淤血，细胞内外液、组织间液相对较多或水钠相对潴留，所以，面部、四肢皮肤易出现瘀斑，心血管功能相对较差或有心脑血管器质性疾病。常出现疼痛症状，女性多痛经、闭经等，舌质青紫。

（二）气虚（功能型）

【定义】气虚，指组织器官功能偏低。可称功能型，即组织器官功能偏低型。

【病理生理】生理代谢处于正常下限或稍低下，基础代谢正常或偏低，体表、四肢和面部微循环灌注正常或稍偏低，各组织器官功能基本正常或处于正常偏低状态。

这种功能都正常或稍偏低的状态，中医叫气虚。气（中医“气”的范畴，不在我们讨论之列），我们可理解为力气，功能。气虚，即力气小，功能稍差的意思。

【临床表现】气虚质的机体，肌肉不健壮。亚健康状态时，或疾病早期，组织器官功能常处于正常偏低状态，多无明显器质性病变。

主要症状：心悸、气短懒言，语言低微，自汗，胸闷不适，神疲体倦，对外界抵抗力偏低，易患感冒，对气温剧烈变化耐受较差。面色淡白，舌质淡，苔薄白。脉细无力或结代。

疾病：无严重器质性病变或处于疾病早期。组织细胞代谢功能相对较弱。微循环尚好，抵抗力相对较弱，对气温剧烈变化耐受较差。舌苔薄白。各系统疾病时，临床表现各有特点。

（三）阳虚（寒型）

【定义】指细胞、组织代谢偏低，毛细血管床分布相对较少，微循环灌注相对不足。

【病理生理】微循环灌注相对较慢或较差型。生理代谢偏低，微小动脉及毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管床分布偏少，微循环灌注相对不足，细胞代谢较慢，功能相对较弱。机体代谢水平下降，免疫功能下降，多种激素含量下降，氧自由基清除功能降低。各种激素水平失衡或下降。

【临床表现】

亚健康状态：体质较差（虚亏），除气虚的部分表现外，还有怕冷，耐夏不耐冬，体表、四肢末梢和面部微循环灌注较差。四肢不暖，面白，舌质淡。所以也有人把畏寒、四肢不暖较重的人，称为寒性体质。

疾病：微循环灌注相对较慢或较少型。患病时，常为所谓寒性疾病。抵抗力也相对较弱，病中或者病后体质较差，畏寒怕冷，四肢不温，完谷不化，精神不振，舌淡而胖，或有齿痕，脉象沉细。病重时，为冷休克，四肢冷、苍白。

寒性与阳虚的临床表现只有程度上的差异，没有本质区别。程度轻时，称为阳虚；症状明显，程度较重时，多称为寒。主要表现为：①畏寒怕冷，四肢不温。②腹泻、完谷不化。③精神不振。④舌淡而胖，或有齿痕。⑤脉象沉细无力。⑥夜尿多，遗尿、小便清白。⑦阳虚体质主要与肾(肾阳)功能相对不足有关。性冷淡或者脚跟腰腿疼痛、容易下肢肿胀等。⑧女性阳虚会引发宫寒痛经、月经量小后移、闭经、子宫肌瘤、子宫内膜异位、卵巢囊肿等症，造成不孕不育或流产、早产。⑨女性阳虚出现性冷淡、白带偏多，清稀透明，受寒遇冷或疲劳时更甚。⑩男子阳虚出现性欲减退、阳痿、早泄、滑精、前列腺炎等症。⑪常见头发稀疏不茂密、黑眼圈、口唇发暗。（肾主骨生髓，其华在发。肾藏精、精生血，血养发。）⑫脱发、耳鸣、易醒梦多、恐夜。⑬沉静，情绪消沉，而且气虚和血虚的人容易有抑郁的倾向。⑭易肥胖(虚胖、不结实)，易患骨质疏松、痹证。⑮水肿、积水、风湿、类风湿。

此外，肾阳虚通常有脾肾阳虚，即所谓脾肾两脏阳气不足。可出现食欲不振、消化不良、胃脘胀痛、身体瘦弱等。

各系统疾病临床表现各有特点。

呼吸系统（肺阳虚）：易患感冒等低致病性的普通病毒性疾病。咳嗽气短，呼吸无力，咯吐涎沫，质清稀量多，声低懒言，痰如白沫。自汗，背寒如掌大，易感受风寒，或稍作劳累即作哮喘，或作喘促，或作感冒。平素神疲乏力，短气不足以息，苔白滑润，脉迟缓或虚弱。古代肺阳虚的记载不多，现仍有人认为没有肺阳虚。

胃肠系统（脾阳虚）：喜热饮，服用寒性食物后，易出现上腹不适，便溏等。食欲不振，恶心呃逆，大便稀溏，嗳腐吞酸。常有腹痛腹胀之感，喜温喜按，四肢不温，面白不华或虚浮，口淡不渴。

泌尿生殖神经内分泌骨髓免疫系统（肾阳虚）：肾阳虚是中医阳虚的典型代表。腰膝酸软，清长尿，或小便频数，或癃闭不通，阳痿早泄，性功能衰退。女性月经减少、宫寒不孕，性功能衰退。脉沉迟。严重时可出现水肿。

肝阳虚：兼见头晕目眩，两胁不舒，女子乳房胀痛，少腹冷痛，月经不调或崩漏，男子阳痿，懈怠疲劳，忧郁胆怯，情绪抑郁。口唇发青，脉沉迟无力。

此外，还有心阳虚等。

（四）血虚

【定义】血虚，指血液供应减少，微循环灌注不足。

【病理生理】血液供应减少，微循环灌注相对较慢或不足。生理代谢处于正常下限或稍低下，基础代谢正常或偏低，微循环灌注相对不足，体表、四肢和面部微循环灌注偏低，各组织器官功能偏低，或代谢处于偏低状态。

血，包括血液质（成分）、量与血液灌注两方面。血虚质的人多体质较差，形体多白瘦。体表、四肢末梢和面部微循环灌注不足。血虚与阳虚的主要区别在于，血虚时，可出现器官功能改变，且多为女性。“男性多阳虚，女性多血虚”。

血液是人体生命活动的重要物质基础，各种原因引起血虚则可出现一系列的临床表现。主要可归纳为血液功能性灌注不足，导致组织细胞营养差、功能差两方面。

【临床表现】

组织细胞营养、功能较差的表现：一般表现为面色苍白、唇色爪甲淡白无华、头晕目眩、肢体麻木、筋脉拘挛、心悸怔忡、失眠多梦，以及大便燥结、小便不利、皮肤干燥、头发枯焦等。平素畏冷，性格多沉静、内向，或受寒怕冷，耐夏不耐冬，面白，舌质淡，四肢不暖，其他表现与阳虚体质的人相似。妇女月经量少、色淡、后期或经闭，脉细等。

组织器官功能较差：血虚，常伴随气虚，患者不仅有血虚的症状，而且还有少气懒言、语言低微、疲倦乏力、气短自汗等气虚症状。

各系统疾病表现各有特点。一般有心血虚（心脑血管系统）、肝血虚、脾血虚等。

（五）阴虚

【定义】非代谢水相对较少，低代谢水平的微循环灌注相对过盛。阴虚型，则称为微循环灌注相对过盛型，或暖型。

【病理生理】毛细血管阻力血管开放过多，或开放失衡，直截通道开放，毛细血管床相对扩张，血量、细胞内、外液减少，微循环灌注相对过盛。体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对较好，细胞内外液、组织间液相对较少，非代谢水相对较少，水钠代谢相对不足，即所胃“精血或津液亏损”的病理现象。细胞代谢功能相对低下。组织器官功能相对不足。中医的“精血”和“津液”都属阴，故称阴虚，多见于消耗性疾病或热病的患者。阴虚者身体呈缺水状态。

【临床表现】患病时，微循环灌注相对丰富。患者常口干咽燥，性情急躁，耐冬不耐夏。体形多消瘦，皮肤粗糙、头发干枯等。生理代谢低下，易患消耗性疾病。或久病失血、微循环相对较好。舌质红。合并有“湿、热”时，舌苔常黄腻。

其典型症状是心烦易怒、失眠多梦、头晕眼花、腰膝酸软、小便次多量少、心跳偏快、夜间盗汗、手足心发热、耳鸣等。此外，阴虚体质者还容易“上火”。

各系统疾病表现各有特点。

（六）湿（水、湿、痰）

【定义】湿，指非代谢水增多。细胞内外液、组织间液等相对较多，水盐代谢相对缓慢。肺部的湿，多称为痰。

【病理生理】细胞内外液、组织间液等相对较多，或水盐代谢相对缓慢，水、钠相对潴留。微循环灌注相对较差，体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对较慢。

【临床表现】非代谢水增多而引起来的一系列症状。主要表现为胸闷，痰多，对梅雨季节及潮湿环境适应能力差。易中风。

亚健康状态时，痰湿质的人常过食肥甘。体形肥胖，面部皮肤油脂较多。疾病时，细胞分解代谢相对较低，脂肪沉着相对较多，以面部皮肤油脂明显，机体的水盐潴留相对较多，对梅雨季节及潮湿环境适应能力差。舌苔厚腻。

湿，常与热、火、毒相伴，称为湿热。湿热时，舌质红，舌苔黄腻。

各系统疾病临床表现各有特点。

肺间质水肿、肺水肿，常表现为湿肺。呼吸系统疾病出现湿的表现时，常称为痰湿。如痰湿蕴肺、痰热郁肺、痰浊阻肺等。

（七）火（热、毒）

【定义】火，即炎，炎性倾向。根据炎性倾向的程度不同，分为风热、火、热、毒、湿热等。

【病理生理】普通炎性状态下出现的全身表现。微循环灌注相对充足，非代谢水相对偏多，细胞内、外液，组织间液相对较多，水钠相对潴留。机体的抗感染能力减退，或者机体处于炎性状态条件下。

描述这种炎性状态时，可按轻重，依次描述为风热（外风）、热、火、毒，只有程度的不同，没有质的差异。

【临床表现】为感染性疾病时的全身临床表现。

平素面垢油光。性格多急躁易怒，对夏末秋初，湿热气候较难适应。先天遗传或久居湿地，或有长期饮酒习惯。

机体免疫功能相对失衡或较低，易患感染性疾病。有“炎性体质”之称。各系统疾病表现各有特点。

患病时，口苦咽干，舌质红，舌苔黄。微循环相对较盛，或较丰富。体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对充足。

热、火、毒常与湿并存（湿热等），如男性阴囊潮湿，女性带下增多，生痤疮、粉刺时，患疮疖、黄疸等症，局部非代谢水增多，水盐代谢相对缓慢。机体的水盐潴留相对较少。

各系统疾病表现各有特点。

湿肺合并肺的感染时，常称为痰热蕴肺，或痰热郁肺。

（八）燥

【定义】燥，非代谢水减少。细胞内外液、组织间液、第三间隙液等相对较少，组织细胞缺水，细胞分泌功能减退。与“湿”相对。

【病理生理】主要表现为机体非代谢水减少。微循环灌注相对较少，细胞内外液、组织间液相对较少。机体代谢水基本平衡，处于代偿状态。失水多时则称为脱水，中医叫津液亏损。燥为正常水盐代谢与脱水之间的一种中间状态。

生理状态下，燥性体质较少。一般为病中或病后。人体失水，皮肤缺少弹性。体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对较少，细胞内外液、组织间液相对较少或水相对缺乏。

呼吸系统疾病时，常表现为“外燥”。即所谓“燥易伤肺”。又有“温燥”与“凉燥”之别。尤以病毒性肺炎为代表。

病情较重，影响水盐代谢时，多归为“内燥”。

【临床表现】

疾病：机体的水盐代谢处于正常较低水平，非代谢水减少，皮肤缺少弹性，细胞失水可不明显。微循环相对灌注不足，机体的水、盐处于低水平的代谢平衡中，水盐代谢相对缓慢。

临床表现为舌干，少津。失水重时，则出现脱水表现，即所谓“津液亏损”“内燥”等。

合并热、火毒时，常称为温燥。干咳少痰，痰少而黏或黄稠，鼻涕干结或者黄稠，口干唇燥，鼻干咽燥，口渴欲饮，舌苔略黄，脉数大。

合并寒、阳虚时，常称为凉燥。发热、恶寒、无汗、鼻塞、咽干、唇燥、咳嗽痰稀、舌干苔白少津等。

各系统疾病表现各有特点。呼吸系统疾病时，典型表现为“肺燥”。消化系统疾病或全身水盐代谢障碍时，常表现为干渴、口渴引饮，小便数多，甚至消渴。

（九）气郁（官能）型

【定义】气郁，指内分泌失调导致的神经官能倾向。气郁型，指神经官能型，又叫内分泌（气郁）型。

【病理生理】因内分泌失调出现一系列神经官能症状，特别是大脑的功能易受外界影响。容易受精神因素影响的人，中医称之为气郁体质人。可有遗传因素，因精神刺激，暴受惊恐，所欲不遂，忧郁思虑等。多形体偏瘦，性格内向，不稳定，忧郁脆弱，敏感多疑。易患神经官能症等。不喜欢阴雨天气。

【临床表现】因精神刺激，暴受惊恐，所欲不遂，忧郁思虑，情感脆弱，敏感多疑等。多形体偏瘦，性格内向，不稳定，不喜欢阴雨天气。可有遗传因素。中医将此类症状归结为“肝”，即所谓“肝郁气滞”“气滞郁结”等。胸部、肝脾区可出现不适或胀痛，疼痛每因情志波动而增减。或伴有纳呆、腹胀满等消化吸收不良症状。舌苔薄白，脉弦。

肝气郁结：情志抑郁，急躁易怒，喜太息，胸胁、腹部胀满或窜痛。或自觉咽中有物吐之不出，咽之不下，俗称“梅核气”。或颈部瘿瘤，腹部癥瘕包块。妇女乳房作胀结块，月经失调，痛经，闭经，脉弦。

急躁易怒时，称为“肝火上炎”。出现消化道症状时，称为“肝气犯脾”。合并有血瘀表现时，称为“气滞血瘀”等。

临床表现以功能性改变、情志变化为主。病情的轻重变化与情志变化有关。

气郁主要表现为情志不调，或痰、湿。多见于肝系（经）、胃系（经）两经，尤以肝郁多见，胃气郁则常为痰湿型胸腹胀满。

气郁常见多型，且合并有阴虚、血虚、火等证。

1.肝气郁。表现：胸胁、少腹胀满疼痛，胸膈痞闷，嗳气，叹气频作等。

2.脾胃型。表现：腹胀满痛，嗳气吞酸，饮食涩滞等。

3.水湿型。表现：水液滞留，可现大腹水肿，腹胀满不适。

4.痰湿型。表现：咽喉不适，状如“炙脔”，或为瘿瘤之证。咳嗽、胸闷、呕吐、目眩心悸，中风痰迷，神昏舌强。

5.月经不调型。表现：月经失调、赶前错后，痛经、崩漏，行经前两胁及乳房胀痛，心烦易怒，或闭经诸症。

6.淋型。表现：少腹坠胀疼痛，尿频、尿急，尿痛，尿意不尽。

（十）九种体质的应用

实际生活中，除健康人的平和质外，上述九种类型的临床表现可单独存在，也可兼而有之。各型之间也可互相转化、演变。

两虚：体虚者亦常出现两虚之体，有以下几种。

1．气阴两虚：既有气虚又有阴虚，其主要表现为既有头晕、乏力、腿软等气虚表现，又有口苦、咽干、舌红等阴虚表现，但没有慢性疾病，这种体质称气阴两虚体质，治疗宜采用益气养阴之补法，即在进补时应同时考虑补气和补阴。

 2．阴阳两虚：既有阴虚又有阳虚，称阴阳两虚，其主要表现为既怕冷又怕热，冬天特别怕冷，夏天又特别怕热，这是阴阳失调或阴阳两虚之体质，进补宜采用阴阳并补，养阴温阳和滋阴壮阳等补法。

3．气血两虚：气血两虚一般出现在贫血、白细胞减少症、血小板减少症、大出血后、妇女月经过多者等，其主要表现为既有气虚的表现，又有血虚的表现，进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。

现代中医人常把这九种类型称为“证”。中医的“证”，实际上只有这九种。所谓“辨证”，就是分辨这九种临床表现。

九种“证”前，粗略地加上不同脏器、不同病因、不同疾病等，就构成了现在中医的所谓“病证”。如在肝脏病时，有“湿”和“热”表现，我们就叫“肝胆湿热”。如果发生在胆囊，中医也叫“肝胆湿热”。因为中医无法进行精确的解剖定位。

所谓脏腑，是一种粗略的表述，有解剖意义上的，也有功能性的，我们可理解为一个系统。如“肾”，我们可以理解为泌尿、生殖、骨、骨骼、遗传系统。心，我们可理解为心脑血管系统。脾，实际多指脾与胰，包括消化、血液系统。肺，为呼吸系统等。

每个系统，中医常以某个脏器为中心，以一个脏器为代表。各系统功能之间，可有功能交叉。每个脏器，中医可把它当作一个脏器，有时也可当作一个系统，更多的是代表一类相同、相似的功能。

还有一种特殊的脏器名称归类。如心火、肝火等。炎性表现，中医往往把它归为心火。代谢旺盛，亢奋，中医往往把它归类为肝火。有些归类对现代医学有很重要的启示作用。

病毒性肺炎分型以上述九型为基础。新型冠状病毒肺炎的临床表现，也按这九型分类。预防、诊断、治疗，也以这九型为基础。

第十一章 中医治疗

新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒，目前并没有针对性、经过循证医学验证疗效可靠的治疗药物。中医药主要是按人体的临床表现用药，对证（对症）处理有明显优势。中医中药可调节病毒性肺炎的各个病理生理环节，有利于协助患者度过难关。虽然体外试验药中有不少抗病毒的成分，中药治疗也决不能以抗病毒为主导思想。中医治疗应符合内科治疗原则。病情较重时，不宜单纯使用中草药。在现代医学治疗的同时，辅助中药治疗。

一、一般治疗

隔离，症状轻时，出现乏力伴胃肠不适，推荐中成药：藿香正气丸（胶囊丸、水、口服液）。

发热时，推荐中成药：强力感冒片，金花清感颗粒，莲花清瘟胶囊（颗粒），疏风解毒胶囊（颗粒），防风通圣丸（颗粒）。

二、分期分型治疗

御书《医宗金鉴》瘟疫门中说：“天行厉气瘟疫病，为病挨门合境同，皆由邪自口鼻入，故此传染迅如风，当分表裹阴阳毒，因时取治审重轻，古法皆以攻为急，荆防普济救苦攻。”治疗原则是“发以荆防败毒散，清以普济消毒饮，攻以二圣救苦丹”为最简洁。

可按卫分证或气分证治疗。营分证、血分证已属于重症，不宜使用单纯中医药治疗。应根据体质状态分型治疗。中药治疗应符合内科治疗原则。病情较重时，只能作为辅助治疗，不宜单纯使用中草药。仅根据证候辨证施治，不能满足临床需要。

（一）发热期

按中医九证，选择口服中药汤剂、中成药。

1.火热毒型。

治法：宣肺透表，清热解毒。

方药：银翘散合麻杏石甘汤加减，银花、连翘、桔梗、荆芥、麻黄、石膏（先煎）、北杏仁、甘草。

中成药：银翘解毒丸（颗粒、片）、莲花清瘟胶囊、银黄颗粒（片）、板蓝根颗粒等。重时可用安宫牛黄丸加至宝丹。

国家标准将其分为中期，定义为疫毒闭肺。推荐处方：杏仁、生石膏、瓜蒌，生大黄（后下）、生炙麻黄、葶苈子、桃仁、白果、槟榔、苍术。

2.痰热型（痰热壅肺）。

治法：清热化痰，止咳平喘。

方药：①麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。炙麻黄、石膏（先煎）、瓜蒌皮、黄芩、浙贝母、鱼腥草、苇茎、北杏仁、桔梗、法半夏、甘草。②清金化痰汤。黄芩、知母、山栀、桑白皮、茯苓、贝母、瓜蒌、桔梗、陈皮、甘草、麦冬。

痰黄如脓或有热腥味，加鱼腥草、金荞麦根、象贝母、冬瓜仁等清化痰热；胸满咳逆，痰涌，便秘者，加葶苈子、风化硝、厚朴；痰热伤津，咳痰不爽，加北沙参、麦冬、天花粉养阴生津。

中成药：鲜竹沥口服液、清开灵颗粒（胶囊、片）、蛇胆川贝液等。

3.湿型（痰浊阻肺）。

治法：燥湿化痰、宣肺止咳、燥湿利水。

方药：二陈汤合三子养亲汤加减，法半夏、陈皮、苏子、莱菔子、白芥子、茯苓、甘草。

临床应用时，常加桔梗、杏仁、枳壳；胸闷脘痞者，可加苍术、厚朴健脾燥湿化痰；若寒痰较重，痰黏白如泡沫，怯寒背冷，加干姜、细辛；有胃肠道症状（脾虚证）时，加党参、白术；有寒表现者，加紫苏、荆芥、防风。病情平稳后可服六君子汤加减。

湿盛时，用藿朴夏苓汤加减。藿香、白蔻仁、厚朴、半夏、杏仁、茯苓、猪苓、泽泻、薏苡仁。

中成药：祛痰止咳冲剂、蛇胆陈皮口服液、橘红丸（颗粒、胶囊、片）等。

4.阴虚型。

治法：养阴益气、清肺止咳。

方药：生脉散、沙参麦冬汤、竹叶石膏汤、六君子汤等。

主方：沙参、麦冬、党参、五味子、茯苓、白术、陈皮、青蒿、黄芩。

中成药：生脉胶囊、养阴清肺丸等。

5.阳虚寒型。

治法：宣肺止咳散寒。

方药：小青龙汤加减，炙麻黄、干姜、细辛、五味子、杏仁、桔梗、白前、苏叶、紫菀、甘草。

加减：湿重时（白肺）加苍术、草果、厚朴、干姜。胸水时慎加葶苈子、泽泻。

阳虚兼湿（寒湿郁肺）的治疗如下。

国家推荐处方：苍术15g，陈皮10g，厚朴10g，藿香10g，草果6g，生大黄6g，羌活10g，生姜10g。

如病情较重，进入肺损伤期，脉沉细时，禁用汗法（少阴病禁汗、禁吐、禁下）。

6.燥型。

（1）风燥伤肺。

治法：疏风清肺，润燥止咳。

主方：桑杏汤，药用桑叶、豆豉、杏仁、象贝母、南沙参、梨皮、山栀等。

加减：①津伤较甚者加麦冬、玉竹。②热重者酌加生石膏、知母。③痰中夹血加生地、白茅根、侧柏叶。

（2）凉燥伤肺。

治法：疏风清肺，温润止咳。

主方：杏苏散加减，药用苏叶、杏仁、前胡、紫菀、款冬花、百部、甘草。

加减：恶寒甚、无汗加荆芥、防风。

7.气郁（肝火犯肺）。

治法：清肝泻肺，化痰止咳。

主方用药：黛蛤散合黄芩泻白散，药用青黛、海蛤壳、黄芩、桑白皮、地骨皮、粳米、甘草。 

8.加减总则。

（1）病毒性肺炎，从病原角度考虑，疾病初期，清热解毒药可优先使用。实验证明有抗病毒作用的中药有金银花、连翘、野菊花、黄芩等。火旺者加黄芩、山栀、丹皮。表热甚者，加银花、荆芥、防风疏风清热；咽喉疼痛，声音嘎哑，加射干、牛蒡子、山豆根、板蓝根清热利咽；痰黄稠，肺热甚者，加黄芩、知母、石膏。

（2）湿——湿肺——肺水肿——胸腔积液，是一个渐进的过程。冠状病毒肺炎的湿热型较多，一般情况下加苍术、藿香，湿重时，加大黄，慎加茯苓、猪苓、泽泻、莱菔子。出现胸水（胸闷气逆）时，慎加葶苈子、瓜萎、牛膝、茯苓、猪苓、泽泻、莱菔子。

（3）胸痛者，加郁金、三棱、丝瓜络、柴胡。

（4）痰黏难咯，加海浮石、贝母、冬瓜仁、天花粉、麦冬。

（5）伤津，咽燥口干，咳嗽日久不减，加北沙参、百合、麦冬、玉竹、诃子。

（6）肺炎患者常有消化道症状，大便改变。大便干结者加厚朴、枳实、砂仁、陈皮。大便稀溏者，加肉豆蔻、肉桂。食欲不振者，加山楂、神曲、麦芽。

（7）咳嗽甚者，加前胡、瓜壳、枇杷叶、浙贝母清宣肺气，化痰止咳；见鼻衄或痰中带血丝者，加白茅根、生地、侧柏叶凉血止血；夏令暑湿加六一散、鲜荷叶清解暑热。

（二）肺损伤期

1．火热毒型。

推荐中成药：莲花清瘟胶囊，或金花清感胶囊，或喜炎平注射剂，还可口服清开灵注射液。

稽留热与弛张热用药不同。

稽留热处方：大柴胡汤加桑杏汤加减。柴胡12g，黄芩、芍药、半夏、枳实各9g，生姜15g，大枣4枚，大黄6g，杏仁9g，桑叶9g，桔梗12g。

弛张热处方：小柴胡汤加桑杏汤加减。柴胡30g，黄芩、人参、半夏、甘草(炙)、生姜(切)各9g，大枣(擘)4枚，杏仁9g，桑叶9g，桔梗12g。

咳甚者，加五味子、干姜温肺止咳。兼黄疸者，可加茵陈、栀子以清热利湿退黄；胁痛剧烈者，可加川楝子、延胡索以行气活血止痛；若胸中烦而不呕，去半夏、人参，加栝楼实清热理气宽胸；若渴，去半夏，加天花粉止渴生津；若心下悸，小便不利者，加茯苓利水宁心；若不渴，外有微热者，去人参，加桂枝解表。

参考处方（同济方）：青蒿15g，黄芩15g，石膏30g，浙贝母10g，姜半夏10g，陈皮10g，炒苍术10g，茯苓15g，石菖蒲10g，草果10g，槟榔10g，熟大黄9g，炙麻黄9g，桃仁12g，赤芍10g，生甘草6g。

2．阳虚（寒型）重型。

处方1：桂附地黄汤加银翘解毒汤加减。

处方2（同济方）：人参10g，黑顺片10g(先煎)，炙麻黄9g，桂枝9g，炒苦杏仁10g，藿香10g, 薏苡仁15g，白豆蔻6g，厚朴9g，川芎15g，生甘草6g。

成药：藿香正气丸合苏合香丸。

3．注意事项。

肺损伤期，寒甚时，附子等补阳药要尽早用，特别强调在休克代偿期用，常联用补阳药与补血药。早用、重用甘草、夏枯草等细胞膜保护剂。禁用汗法（禁汗、禁吐、禁下）。

高热时，可用白虎汤或大柴胡汤加减。参考《医宗金鉴》：“其温病、热病无汗者，宜大青龙汤；时无汗、时有汗者，宜桂枝二越婢一汤；有汗者，宜桂枝合白虎汤。内热者，防风通圣散。表实者，倍麻黄；里实者，倍大黄。”

（三）休克期

因患者此时使用无创或有创呼吸机，口服中药不便，推荐鼻饲给药或中药静脉给药：血必净注射液、参附注射液、生脉注射液。

重证时使用中药饮片、注射剂的乱象很多，中医师不能正确应用，现代医学专家的应用更糊涂。中药注射剂的副作用已经是大家所关心的问题，应该根据机体全身的代谢，微循环的灌注状态等病理生理状态来使用中药（第一章）。

推荐在严格掌握适应证的情况下，使用中成药注射剂。

1．暖休克：生脉注射液。注意：生脉注射液的主要成分是人参、麦冬、五味子等。主要用于气阴两亏，脉虚欲脱、脉欲绝及心肌梗死、心源性休克、感染性休克等证候中的暖休克者。

2．冷休克：参附注射液。注意：参附注射液是由黑附片、红参等提纯制备而成的中成药注射剂，主要成分是人参皂苷、乌头类生物碱。常用于对各型休克，尤其是感染性休克、失血性休克和心源性休克中的冷休克的治疗。

有人把重症期归为中医的内闭外脱，并推荐处方：人参15g，黑顺片10g（先煎），山茱蓃15g。可同时服苏合香丸或安宫牛黄丸。

（四）DIC期与多器官功能损伤期

1．多器官功能受损：胆红素升高者，加茵陈、栀子、黄芩、枳实、大黄。酶升高者，加垂盆草、五味子、败酱草、夏枯草。也可以改为以逍遥散为主方加减。

2．出现DIC：血必净注射液。注意：血必净注射液的主要成分是红花、赤芍、川芎等。在感染诱发的全身炎症反应综合征，多器官功能失常综合征的脏器功能受损，有血瘀表现时，才能用。有出血倾向时，应用风险较大，一般不用为宜。

（五）恢复期治疗

多为气虚表现，阳虚、血虚患者也不少见。

1． 气虚。

推荐处方：四君子汤加减。法半夏9g，陈皮10g，党参15g，炙黄芪30g，茯苓15g，藿香10g，砂仁6g（后下）。

2． 阳虚。

推荐方：桂附地黄丸加四物汤。

3． 血虚。

推荐方：八珍汤加减。

4． 血瘀。

推荐方：桃红四物汤加减。

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