我们知道肠道菌群代谢产生短链脂肪酸，丁酸是短链脂肪酸之一，它支持消化系统健康和疾病预防，地位不容小觑。

丁酸作为一种有效的调节因子，是宿主-微生物串扰的关键介体。本文整理了丁酸盐的特性，探讨其健康益处及改善健康的潜力。

01
丁酸盐

肠道菌群消化膳食纤维，并将它们转化为多种有机化合物，这些化合物对人体健康有益，包括氨基酸、短链脂肪酸等。内源性丁酸主要是肠道内产丁酸细菌利用糖类发酵产生一类短链脂肪酸。

丁酸在体内可以通过脂肪酸氧化为机体供应能量，是肠道上皮细胞的主要供能物质。丁酸与机体健康密切相关，对调节肠道健康、抑制炎症及癌症等病症意义重大。在养殖业中常添加丁酸盐保护动物健康生长，如预防断奶仔猪腹泻、调节鸡肠道菌群并增强其免疫力等。

02
健康益处

1、 为肠道细胞提供燃料

丁酸盐是结肠细胞的主要能量来源，结肠细胞是构成肠道内壁的细胞。

与身体中使用糖（葡萄糖）作为主要能量来源的大多数其他细胞不同，肠道内壁细胞（结肠细胞）主要使用丁酸盐。如果没有丁酸盐，这些细胞就无法正确执行其功能。

厚壁菌属的成员以产生丁酸盐而闻名，像Roseburia，Faecalibacterium prausnitzii，直肠真杆菌 E.rectale 等。

这种关系是相互的。丁酸盐为结肠细胞提供燃料，作为回报，这些细胞有助于提供一个无氧环境，有益的肠道微生物在其中茁壮成长。这可以控制炎症，保持肠道细胞健康，并使肠道细菌保持健康。

2、 促进肠道运动

丁酸盐还可以穿过上皮屏障，通过连接胃肠道、脾脏和肝脏的肝门静脉进入循环。肝脏似乎是内脏产生的SCFA的主要库，它们可能通过β-氧化代谢，用于合成酮体或转化为AcCoA。

最近的研究发现，外周血短链脂肪酸水平与膳食中溴的摄入量相关，这表明丁酸盐是通过循环运输的，其他器官可能会受到丁酸盐浓度变化的影响。

短链脂肪酸转运体的表达受到短链脂肪酸存在的调控，未在结肠中代谢的短链脂肪酸通过门静脉进入肝脏，作为肝细胞的能量底物，因此在体循环中只留下极少的丁酸。

实验室研究表明，丁酸盐通过作为SCFA受体的配体和激活剂，诱导肠道激素肽YY24或介导肠嗜铬细胞释放5-羟色胺来促进肠道运动。

★ 增强电解质吸收

丁酸盐通过上调Na+-H+交换器和诱导ATPase离子交换器基因来增强水和电解质的吸收。并且可能有益于预防某些类型的腹泻。

3、 激活AMPK

丁酸盐激活AMPK (AMP-activated protein kinase, AMPK)。AMPK的作用是促进细胞内的平衡。它在我们的新陈代谢功能中也扮演着重要的角色。一些科学家把减肥归功于AMPK的激活。

在有和没有NAFLD的小鼠中，当AMPK被激活时，肝脏中的脂肪水平下降，也就是说，新的脂肪产生减慢，现有的脂肪被代谢。此外，在喂食高脂肪食物的小鼠中当AMPK被激活时，小鼠的体重增加和肥胖缓解，肝脏炎症的迹象也更少。

AMPK对食欲调节至关重要。它在减肥方面也有重要作用。

刺激AMPK促进自噬。这个自然过程是细胞破坏和消耗老细胞。最后，肠道内的细胞变得更强壮。由于激活AMPK，丁酸盐帮助结肠细胞维持其4 - 5天的生命周期。有了健康细胞的存在，小肠的紧密连接变得更加强健。

反过来，来自器官的颗粒和毒素不会渗透导致肠漏的问题。因此，丁酸盐可以帮助修复肠道内壁。

4、 抗氧化能力

丁酸盐保护细胞免受有害物质的侵害，以维持肠道健康。

说起抗氧化，我们先了解一下自由基。它基本上是体内化学反应产生的废物。另一方面，抗氧化剂是身体抵御它们的防御措施。大量自由基会造成损害并压倒身体的修复系统。我们称之为氧化应激。氧化应激被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

丁酸增加谷胱甘肽，可以中和自由基

结肠或大肠是身体产生的废物的储存容器。较高的丁酸盐水平已被证明会增加谷胱甘肽的水平，谷胱甘肽是一种在人体细胞中产生的抗氧化剂，可以中和肠道中的自由基（自由基与炎症和许多疾病有关）。

5、 防止肠漏

肠道内壁需要丁酸盐来保持健康和正常运作。

肠道内壁是肠道屏障。它促进绒毛的生长，微小的手指状挤压物排列在肠道内，并增加粘蛋白的产生，粘蛋白是一种覆盖肠道内部的凝胶状物质。它选择性地让维生素和矿物质等物质离开肠道，进入血液，并到达需要它们的地方。同样，它可以阻止毒素、病原体和食物化合物进入血液。

当屏障健康时，称为紧密连接的小孔会放松，让水和营养物质通过。

一些习惯，比如频繁吃零食，会阻止这些紧密连接在两餐之间的关闭，因此细菌和不需要的物质会进入血液，于是肠漏就发生了。

肠道微生物从膳食纤维中产生的丁酸盐提供了肠道内壁细胞所需的燃料。通过这样做，它可以保持肠道内壁的完整性，防止发生肠漏。

6、 抗炎、抗癌特性

丁酸盐对肠道具有抗炎和抗癌功能。

肠道内壁会保持低水平的炎症，以防与微生物群接触的粘膜表面发生任何变化。低水平的炎症受到严格控制，但如果它被破坏，会导致氧化损伤，并在很长一段时间内导致癌症。

丁酸盐会阻止体内的一些促炎物质发挥作用。丁酸盐的抗炎作用可减少氧化应激并控制自由基造成的损害。

丁酸盐的抗炎特性，部分原因是其抑制转录因子核因子-κB (NF-κB)的激活，通过下调NF-κB信号通路，丁酸盐可以调节促炎细胞因子的产生。

丁酸盐对免疫功能的调节作用

前面我们知道，丁酸盐通过直接诱导上皮中的紧密连接蛋白来增强肠粘膜屏障。此外，丁酸盐诱导ILC3细胞分泌IL-22进一步增强了这种作用。通过与GPCR 43和41的相互作用，丁酸抑制中性粒细胞的促炎细胞因子分泌。丁酸通过GPCR直接作用于巨噬细胞和树突状细胞，并通过增加Foxp3 T细胞调节T细胞功能，同时抑制产生IFN-ɣ的T细胞。丁酸增加5-羟色胺的产生，也是HDAC的抑制剂。它通过这些途径调节B细胞功能，增加抗炎细胞因子IL-10，同时降低IL-17。丁酸盐通过增加B细胞的IgA和IgG抗体反应，增强特异性免疫和抑制自身免疫。

抗炎 -> 抗癌

丁酸盐也是一种组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂。组蛋白脱乙酰酶是大多数癌症中产生的酶。因为丁酸盐是一种抑制剂，它实际上会改变基因表达，抑制细胞增殖，诱导细胞分化或凋亡。因此，它可以阻止癌细胞的发展。

03
参与调控疾病发生发展

炎症性肠病

炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道炎症性疾病，有两种主要亚型：克罗恩病和溃疡性结肠炎。

虽然IBD的确切发病机制尚不完全清楚，但IBD涉及遗传、肠道微生物群和粘膜免疫等多种影响因素之间的复杂相互作用，包括先天性和适应性免疫反应。

据报道，在这两种IBD亚型中，产生丁酸的肠道微生物减少。丁酸对肠道防御机制具有多阶段调节作用，包括通过促进肠上皮中的紧密连接蛋白保护肠粘膜屏障，支持先天性和适应性免疫反应，以及通过降低环氧合酶-2（COX-2）水平抑制氧化应激，并通过诱导过氧化氢酶，改善过氧化氢（H2O2）的解毒作用。

肠粘膜溃疡是IBD的主要表现之一，丁酸对肠上皮细胞生长和细胞死亡过程的影响已被充分证明。

根据整体稳态条件，丁酸酯已被证明对人类结肠上皮细胞具有生长刺激或凋亡特性。此外，在人和大鼠来源的结肠细胞培养物中，丁酸已被证明能减少氧化应激引起的DNA损伤。

母乳通过丁酸保护宝宝的抗炎环境

据报道，母乳喂养等早期接触对IBD的发展和发病机制具有保护作用。母乳通过其代谢物丁酸诱导紧密连接蛋白和粘液产生基因的表达，从而诱导新生儿胃肠道的抗炎环境。

前面章节我们了解到，当肠道屏障完整时，炎性体具有保护作用，但一旦屏障被肠道失调破坏，炎性体的激活和免疫细胞的募集与粘膜炎症相关——这是IBD持续炎症的另一个主要病理生理机制。

在肠炎症的体外共培养模型中，丁酸已被证明可调节促炎症信号并抑制几种核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3（NLRP3）炎症体标记物。

丁酸盐结合其他疗法

一项研究报告称，当IL-1β被其他IBD疗法（如5-ASA）抑制时，丁酸盐显著降低IL-8分泌，从而降低IL-8介导的趋化性，突出了单独丁酸盐不一致临床反应背后的机制，以及丁酸盐与IBD其他治疗方式相结合的可能性。

通过添加产丁酸菌改善屏障完整性

通过添加产丁酸菌（prausnitzii杆菌、白痢丁酸球菌和六种丁酸产生菌的混合物）来增加克罗恩病患者的微生物群中的产丁酸菌，从而改善体外上皮屏障完整性。

丁酸治疗潜力

由于丁酸治疗的反应不一致，可能在某种程度上由于剂量、持续时间和配方标准化的变化，目前丁酸在IBD中的适用性最多被视为补充治疗。

丁酸盐显示出更一致有效性的一个领域是转移性结肠炎，这是一种术后表现，当结肠的一部分失去连续性时，丁酸盐消耗被认为是导致炎症的主要因素。虽然手术治疗或结肠再连接或切除转移是一种更确切的治疗方法，但在考虑医疗管理时，丁酸灌肠已被证明具有治疗价值。

癌症

丁酸盐使肠道环境保持稳定，并且是膳食纤维对某些癌症的保护作用的一部分。

肠癌，是西方世界的主要健康负担，主要归咎于饮食。膳食纤维含量低的饮食会影响肠道中的细菌。结肠细胞需要丁酸盐作为能量，如果它们没有能量，就无法工作。

低膳食纤维 -> 丁酸盐↓ -> 肠癌

丁酸盐是由肠道细菌从植物性食物中的益生元纤维中产生的。如果肠道内的细胞无法工作，与肿瘤进展相关的细胞就会茁壮成长，接着会发出炎症信号并导致肿瘤发展。因此，低膳食纤维会使丁酸盐的产生减少，是肠癌的危险因素。

结直肠癌

据报道，结直肠癌患者包括丁酸盐在内的短链脂肪酸水平较低。

丁酸盐对肠上皮细胞的增殖具有双面作用，一方面支持健康细胞处于稳态，但另一方面抑制癌症诱导的过度增殖。丁酸钠已被证明以p-53非依赖性途径诱导人结肠癌细胞系凋亡。丁酸盐还可以防止氧化应激和DNA损伤。

据报道，丁酸盐还通过多种途径具有癌症保护作用，包括抑制神经纤毛蛋白-1（NRP-1）、抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、差异调节Wnt-β-连环蛋白信号通路、上调microRNA miR-203和促进细胞凋亡，和促增殖miR-92a的抑制。

由于饮食模式在结直肠癌发病中的作用已得到充分证实，大多数人体试验研究了通过改变膳食纤维摄入量进行干预的方法，并报告了结直肠癌复发风险的降低。

代谢相关疾病

越来越多的证据表明饮食、肠道微生物群和代谢紊乱之间存在复杂的相互作用。

★ 肥胖

对人类的研究表明，肥胖和瘦人群的肠道细菌存在差异，微生物多样性的减少与胰岛素抵抗和血脂异常有关。

包括丁酸盐在内的SCFA可通过激活肠细胞内的FFAR来降低食欲和体重。这促进胰高血糖素样肽1（GLP-1）和肽YY（PYY）的释放，前者促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌，后者降低食欲并减缓胃排空。

SCFA还能减少所谓的“饥饿激素”——ghrelin的分泌；FFAR2存在于ghrelin分泌细胞上，包括乙酸盐和丙酸盐在内的FFAR2激动剂可减少ghrelin分泌。

也有证据表明短链脂肪酸作用于交感神经系统，交感神经节中FFAR3的激活导致能量消耗增加。

然而，关于丁酸盐对食物摄入的影响，有相互矛盾的结果报道。

食物摄入量减少 -> 抗肥胖

有研究发现，丁酸盐在9天内使喂食HFD的小鼠的食物摄入量减少了22%。这与直接服用丁酸后GLP-1和PYY分泌增加有关。FFAR3基因敲除小鼠减少了丁酸刺激的GLP-1分泌，尽管丁酸减少了体重增加和食物摄入的程度与野生型小鼠相似，这表明FFAR3和GLP-1对于丁酸的抗肥胖作用不是必需的。

另一研究发现类似的结果，在HFD喂养的小鼠中，急性口服(而非静脉注射)丁酸盐在24小时内减少了21%的食物摄入量，而丁酸盐的慢性补充在9周内减少了相似量的摄入量。

在迷走神经切断术后，丁酸盐并没有改变小鼠的食物摄入量，因此作者认为丁酸盐通过肠-脑神经回路诱导饱腹感。这可能与GLP-1有关，因为GLP-1作用于迷走神经。

食物摄入量增加，体重不变 -> 抗肥胖

相反，有研究表明，在1-10周的四个测量时间点，补充丁酸盐可增加HFD喂养小鼠的食物摄入量。尽管增加了食物摄入量，但补充丁酸盐的小鼠体重并未显著增加，而对照组小鼠的平均体重增加了17克。相反，补充丁酸盐的小鼠在暴露于低温时，其能量消耗增加，产热增加，这一点可以从较高的体温中看出。

在小鼠中，丁酸增加棕色脂肪组织（UCP1）和骨骼肌（UCP2和UCP3）中解偶联蛋白、促进热量生成的线粒体蛋白的表达。在丁酸盐处理的小鼠骨骼肌中Ucp2和Ucp3基因的启动子处发现组蛋白乙酰化增加，这表明丁酸盐可能通过HDAC抑制增加解偶联蛋白表达来增加产热，从而增加能量消耗。

★ 糖尿病

研究发现，糖尿病患者和糖尿病前期受试者中丁酸盐水平降低。

丁酸盐通过多种途径影响糖代谢的调节

Arora T,et al., Front Endocrinol (Lausanne). 2021

膳食纤维经肠道菌群发酵产生短链脂肪酸，包括丁酸盐。丁酸盐介导的PPAR-γ的激活，诱导β-氧化和氧的消耗，从而促进厌氧条件的建立，这是几种厌氧肠道共生体生长和功能所需的条件。

丁酸在肠内分泌细胞(EEC)中与游离脂肪酸受体(FFAR) FFAR2和FFAR3结合，调节肠道激素释放，如胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 和肽 YY (PYY)。

S.C. Bridgeman et al. Pharmacological Research，2020

GLP-1 增加胰岛素的产生并减少胰腺中胰高血糖素的产生。

PYY 会增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的吸收。

这些激素共同作用以保持血糖水平稳定。当血糖过高时，胰岛素会告诉身体的肌肉和脂肪细胞吸收多余的葡萄糖，所以说这些激素对肥胖和糖尿病很重要。丁酸盐增加这些肠道激素的释放，表明对控制血糖水平和防止体重增加有潜在的好处。

丁酸还可作为组蛋白去乙酰酶(HDAC)抑制剂，调节EEC和肠上皮细胞的基因表达。残余丁酸被结肠细胞吸收利用后，先排入门静脉循环，再排入外周体循环。在体循环中，丁酸可能调节棕色脂肪组织的产热和胰腺β细胞的功能。

增加丁酸水平的临床研究

一项随机临床研究中，对T2D患者补充混合膳食纤维可改善血糖参数，同时增加产生乙酸和丁酸的细菌丰度，并增加粪便中乙酸和丁酸水平。

在另一项研究中，将产丁酸菌（E.hallii，Clostridium beijerinckii，C.butyricum）与其他肠道细菌（A.muciniphila，婴儿双歧杆菌）和菊粉作为可发酵纤维混合，适度增加了T2D患者的丁酸水平，改善了口服葡萄糖耐量和糖化血红蛋白水平。

最后，添加菊粉和丁酸钠胶囊45天可改善T2D个体的空腹血糖和腰臀比。

这些研究清楚地表明，膳食纤维本身或与ngp或丁酸盐联合可以改善T2D的葡萄糖控制。

然而，维持患者依从性的策略和对这些补充剂的长期影响的调查仍然是值得的。此外，显然基线肠道菌群是饮食干预、益生菌注射和微生物移植成功的一个强有力的预测因素，基于微生物群对个体进行T2D分层可能有助于实现更好的代谢结果。

神经系统疾病

除了在肠道中的作用外，丁酸盐还具有支持大脑健康的巨大潜力。

由结肠中的细菌产生的丁酸盐具有一系列生物学功能。这些功能还与神经保护作用有关（有益于大脑和中枢神经系统）。

丁酸盐也是一种大脑助推器，因为它对大脑和中枢神经系统有保护作用。例如，它与许多与帕金森氏症、阿尔茨海默氏症甚至中风等疾病相关的通路有关。

丁酸盐对宿主生理和脑功能影响的示意图

R.M. Stilling et al. / Neurochemistry International, 2016

由于抑郁症和其他神经精神疾病具有促炎症表型，反之亦然，丁酸盐在这些情况下也可能活跃。重要的是，丁酸盐的抗炎特性也对宿主（大脑）衰老具有根本意义，特别是考虑到许多组织（包括大脑）都会发生炎症衰老的慢性炎症状态。具体而言，丁酸盐通过减少NF-kB信号传导和诱导凋亡，从而促进神经保护，在脑内巨噬细胞（小胶质细胞）中显示出抗炎作用。

因此，丁酸盐会影响大脑健康，而饮食可能是改善疾病结果的一种简单方法。

压力、焦虑、抑郁等情绪都涉及肠道微生物群。

通过饮食提高丁酸盐的产量既简单又风险低。研究发现在加速老化的SAMP8小鼠模型中，长期喂养益生元纤维可改善认知能力下降，并具有抗炎、延缓衰老的作用。

未来有一天，它甚至可能成为脑部疾病的潜在治疗选择。

睡眠

新证据表明，肠道微生物群是促进睡眠信号的来源。细菌代谢产物和细菌细胞壁的成分可能在肠道共生菌群和大脑中的睡眠生成机制之间提供重要联系。

丁酸是一种短链脂肪酸，由肠道细菌通过不易消化的多糖发酵产生。研究人员验证了丁酸可能作为细菌源性促睡眠信号的假设。经口灌胃给予丁酸酯前药三丁酸甘油酯，在治疗后4小时内使小鼠非快速眼动睡眠（NREMS）增加近50%。

类似地，门脉内注射丁酸盐导致大鼠NREMS迅速而强劲地增加。在丁酸盐注射后6小时内，NREMS增加了70%。口服和门静脉注射丁酸盐都会导致体温显著下降。全身皮下或腹腔注射丁酸对睡眠或体温没有任何显著影响。

结果表明，丁酸盐的睡眠诱导作用是由位于肝脏和/或门静脉壁的感觉机制介导的。肝门丁酸盐敏感机制可能在肠道微生物群的睡眠调节中发挥作用。

社交行为

微生物群可能会影响你的社交行为，虽然听起来可能有点夸张。

简而言之，丁酸盐很臭。

“butyrate”这个词实际上源自拉丁语butyrum，意思是黄油。你可能熟悉牛奶变质或变质黄油的气味，丁酸盐就是那个味儿。丁酸是哺乳动物最强烈的气味之一，人类可以通过嗅觉受体OR51E1检测到它的浓度约为亿分之240。

哺乳动物鼻子对丁酸酯气味敏感的一个合理原因是，丁酸酯是一种仅在厌氧条件下发生的细菌产物，如生物分解、腐败或发酵，也可能产生有害毒素。对丁酸盐高度敏感的另一种非互斥解释可能是其存在于体味中。

因此，它可以作为一种社会线索，携带有关微生物群组成和活动的信息，从而间接承载宿主免疫系统特征，类似于主要组织相容性复合体（MHC）中遗传变异性的公认社会信号功能。

存在于尿液和汗液中的MHC分子的肽配体被认为是携带遗传相关性和个体性信息的社会识别信号，并且可以被嗅觉上皮或犁鼻器官中的专门嗅觉受体神经元感知。

“气味相投”——可能是ta的气味在“撩”你

对包括人类在内的许多脊椎动物的研究表明，MHC基因座的变异影响社会行为，最显著的是配偶选择，但也影响社会群体的合作行为。也有人认为MHC依赖的嗅觉信号并不是携带个体和遗传变异信息的唯一线索，“嗅觉指纹”更为复杂。

化学通讯的发酵假说

一些科学家认为，它也是体味的一个组成部分。我们会使用丁酸盐等有气味的短链脂肪酸来（无意识地）相互交流。

事实上，这些微生物群是由产生挥发性脂肪酸、酯类、醇类和醛类的发酵厚壁菌门细菌主导的，这一事实促使作者提出了“化学通讯的发酵假说”，即共生细菌的变异驱动了物种、性别和个体特定气味的变化，从而促进了社会交流。

在雄性叉角羚（Antilocapra americana）的耳下气味中也发现了异戊酸和丁酸酯，用于标记其领地。此外，戊酸的潜意识气味已被证明能够引导社会偏好，例如降低人类受试者的面部受欢迎程度。

因此，丁酸盐和其他微生物发酵挥发性产物等短链脂肪酸似乎有可能不仅存在于专门的气味腺中，而且也存在于其他栖息地，如人类的腋窝，可能有助于化学交流，并传递有关微生物群组成的信息，从而也将遗传信息传递给感兴趣的接受者。

04
产丁酸的肠道菌

除食源性丁酸，动物体内丁酸主要是由盲肠和结肠的厌氧型细菌发酵产生，而由胃和小肠产生的丁酸含量极低。大肠产丁酸的菌种主要是梭菌属XIVa和IV族，以及真杆菌属和梭杆菌属。盲肠和结肠中丁酸的产生速度和数量主要取决于肠道微生物组成、日常膳食中可利用发酵成分组成等。

其中厚壁菌门的成员以其产生丁酸盐的能力而闻名。

在结肠中特别流行的产丁酸的细菌包括：粪杆菌、直肠真杆菌E.rectale、Roseburia

双歧杆菌等常见益生菌配方中的微生物与丁酸盐生产者之间的交叉喂养相互作用已被证明是可以产丁酸盐的。

在消化道中发现的已知丁酸盐生产者中，大多数似乎属于毛螺菌科和瘤胃球菌科。

Faecalibacterium prausnitzii (FP) 是瘤胃球菌科的一部分，值得特别一提，因为它是消化道中最丰富的微生物之一，也是主要的丁酸盐生产者之一。FP 的特征包括通过丁酸盐产生和其他复杂途径的抗微生物活性和抗炎/免疫调节活性。关于该菌详见上一篇文章。

Anerostipes、Roseburia和 Coprococcus都是属于毛螺菌科，它们也是人类肠道中的主要丁酸盐生产者。

产生丁酸盐的细菌被认为在生命的第一年内定植于宿主，并且在成年时占总细菌群落的 20% 以上。

然而各种疾病状态都表明产生丁酸盐的肠道细菌相对缺乏。

有趣的是，现如今益生菌补充剂中常用的细菌菌株很多都不是丁酸盐生产者，因为丁酸盐生产者很多是高度厌氧的，这意味着它们在氧气存在的情况下会很快死亡，所以要补充产丁酸菌就比较具有挑战性。

或许我们可以转换个思路来考虑，既然不能直接补充菌，那是不是可以补充产菌的食物呢？

所以哪些食物可以喂养产丁酸菌？

05
增加丁酸产量的食物

饮食对人体微生物组有显著影响，通过饮食干预可显著改变细菌数量并增加微生物多样性。

富含纤维的饮食对丁酸盐的产生特别有益，因为它可以滋养产生丁酸盐的细菌。

网上还有很多关于如何增加肠道丁酸盐的建议，比如多吃黄油或服用丁酸盐补充剂。然而，补充丁酸盐不一定对肠道有益，因为如果摄入丁酸盐，它会被胃吸收，也就是说它不会到达肠道为其细胞提供燃料。

记住，丁酸盐是微生物群产生的代谢物。

益生元是直接滋养微生物群的食物，包括蔬菜、水果、豆类和全谷物。它们含有膳食纤维，可被肠道细菌发酵成丁酸盐等有机化合物。通过食物增强微生物群是促进消化系统健康和丁酸盐生成的有效且安全的方法。

肠道细菌以膳食纤维为食，而不是动物蛋白。因此，优化丁酸盐产量的最佳方法是通过高纤维饮食。

高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食已被证明会破坏微生物组中丁酸盐的产生。在一项研究中，研究人员分析了短期饮食限制碳水化合物摄入量的肥胖参与者的微生物组，从而限制了他们对植物性膳食纤维的消耗。

在低碳水化合物饮食（每天 24 克）和中等碳水化合物饮食（每天 164 克）4 周后，短链脂肪酸的浓度低于高碳水化合物饮食（每天 399 克）。具体来说，当碳水化合物摄入量减少时，丁酸盐浓度会降低。同一项研究还发现，厚壁菌门细菌种类 Roseburia 和 E. Rectale 的密度与丁酸盐浓度之间存在联系，两者都随着碳水化合物摄入量的减少而降低。

然而，以上所谓的“膳食纤维”并不能完全解决这个问题，为什么呢？

理解以下几点很重要：

1、即使是来自同一物种的细菌菌株，对不同底物的反应也非常不同，甚至是属于同一类碳水化合物的底物。

2、某些细菌能够消化果聚糖，有些则不能。而那些可以消化的里面又有不一样的情况，其中一些能够消化短链的果聚糖，但不能消化更长链菊糖的果聚糖。

3、以上只是细菌消化不同底物能力的一个例子。由于这种变化的存在，不能一概而论。

而我们最需要的，更应该是寻找特定类型的纤维。

一项研究表明，不同类型碳水化合物的SCFA产量（单位：kJ）如下所示：

Bourassa MW, et al., Neurosci Lett. 2016

在该研究中，低聚果糖（FOS）的类型是洋葱、芦笋和香蕉等食物，而抗性淀粉（RS）则是全谷物和豆类。

另一项研究表明，补充特定猕猴桃中发现的低聚果糖可在4周内使F.prausnitzii菌增加100%。这是一项重大发现，因为目前有大量研究报告，F.prausnitzii 的相对缺乏与几种主要肠道疾病有关——最显著的是炎症性肠病、溃疡性结肠炎和克罗恩病。

抗性淀粉2型和3型，哪种更好？

这项研究表明，从生马铃薯和高直链淀粉玉米淀粉以及全谷物中发现的阿拉伯木聚糖中提取的2型抗性淀粉含量高的日粮中丁酸产量显著增加。

在174名健康年轻人的饮食中添加马铃薯抗性淀粉后，丁酸盐产量增加。玉米、菊苣和玉米中的抗性淀粉也进行了测试，但只有当食用土豆中的抗性淀粉时，粪便中的丁酸总量才会显著增加。

在该研究中，使用的是Bob's Red Mill（品牌）未改性马铃薯淀粉。对于这种类型的抗性淀粉（RS2）是否对人类“有益”存在不同的观点，有多个来源表明RS3是一种更好的来源，因为RS2似乎可以喂养有害细菌，而RS3可以喂养有益细菌。

此外，鳄梨增加了能够产生短链脂肪酸的微生物数量，以及产生的总短链脂肪酸。

果聚糖（菊粉）

许多研究表明，菊粉可以增加短链脂肪酸的产量，包括丁酸盐。这可能解释了香蕉在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的饮食中如此有效的原因之一。然而，链长较短的果聚糖通常比链长的果聚糖（如菊粉）更容易喂养产丁酸菌。

补充菊粉虽然能够改变宿主的微生物群，但不会增加粪便丁酸水平。尽管这一结果似乎与谷物相反，但许多研究证明了补充菊粉在增加肠道短链脂肪酸生成方面的功效。

也就说，抗性淀粉和果聚糖（短链低聚果糖 和长链菊粉）在肠道中发酵时会产生丁酸盐。

对于抗性淀粉，似乎大多数研究都集中在 RS2 上。然而，在许多情况下，据报道 RS3 会产生更高水平的丁酸盐，对人类更健康。

抗性淀粉：

煮熟后冷却：土豆、红薯、米饭、意大利面、燕麦、豆类、豆类、全谷物。

原料：青香蕉、马铃薯、马铃薯淀粉、青香蕉粉。

果聚糖：

洋葱、菊苣、香蕉、朝鲜蓟、芦笋、大蒜、韭菜、西兰花、开心果和各种提取物。

由于人与人之间的常驻微生物存在显著差异，并且它们消化某些底物的能力不同，因此比较明智的选择是食用包含多种抗性淀粉和果聚糖的饮食。例如以马铃薯抗性淀粉、燕麦麸皮纤维或车前草种子或短链低聚半乳糖、长链低聚果糖和谷氨酰胺的混合物的形式短期补充，增加丁酸盐水平。

丁酸是不是越多越好？

丁酸并不总是越多越好，低浓度丁酸促进细胞增殖和生长，高浓度丁酸反而抑制细胞增殖和生长，增加肠道的通透性。

胃肠道不同部位对丁酸的耐受阈值也存在一定差异，胃和小肠对丁酸的耐受阈值低，结肠和盲肠耐受阈值高。

添加普通丁酸钠制剂（主要在肠道前端被吸收利用），反而造成肠道炎症、菌群失调。

更有意思的是，轻微炎症或者轻度溃疡部位添加丁酸盐可以促进肠道损伤的修复，在严重溃疡肠道部位添加，不利于溃疡的恢复，甚至加剧整个溃疡。

有学者发现溃疡部位的粘膜组织对丁酸的代谢降低，甚至只有正常粘膜组织的一半，主要是由于其转运载体和氧化相关的酶活降低。

p.s. 进行干预之前需要了解现有肠道丁酸盐的水平状况，可以更好地进行干预治疗前后对比

Tips

如果你正在被一些肠道疾病困扰，需要注意其中几种食物的凝集素含量：土豆、燕麦、豆类、豆类和全谷物。如果你打算吃这些食物，建议先浸泡和加压烹饪，然后从很少量开始。也可以排除生食。

如果你患有自身免疫性疾病，不推荐豆类和大多数全谷物。

此外，许多患有肠道疾病和/或自身免疫性疾病的人难以食用果糖，这可能是果糖不耐受的迹象。症状包括胀气、腹胀等。

主要参考文献：

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本文转自：谷禾健康