1型糖尿病人胰岛产生胰岛素的β细胞会全部或几乎全部消失。因此，重建胰岛素生成能力是1型糖尿病治疗的最重要挑战。我们先前观察到，在没有自身免疫（autoimmunity）情况下，如果将β细胞全部消融破坏，胰腺会重建新的生成胰岛素的细胞。这一过程由胰岛中非β细胞完成，尤其是产生胰高血糖素的α细胞通过重编程（横向分化，transdifferentiation）产生胰岛素。此文中，我们展示在几乎所有β细胞丢失后，年龄因素对小鼠胰岛β细胞重建的影响。我们发现衰老并不改变α细胞的可塑性：从青春期到成年，甚至是老年个体中，α细胞都可以重编程产生胰岛素。形成对比的是，在青春期之前，我们没有检测到α细胞转化，虽然在损伤后β细胞重建更加高效，总能使动物在糖尿病中康复。该过程通过一种新发现的机制完成：幼年动物呈现“生长抑素转向胰岛素”型的δ细胞转化，包括去分化，增殖和胰岛发育调节因子的再表达等过程。这一幼年适应性转化至少部分依赖于FoxO1和其下游效应分子的联合作用。总之，在整个生命周期中，都可能通过δ或α细胞等非β细胞源的转化实现胰岛素生成细胞重建。该研究展示了用多种胰岛内细胞通过内部转化治疗糖尿病的新前景。

链接：http://www.nature.com/nature/journal/v514/n7523/full/nature13633.html

文题：Diabetes recovery by age-dependent conversion of pancreatic delta-cells into insulin producers

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