蛋白抑癌与助癌

-------兼议前沿科普视角

都世民

2019-02-03 ，新华网刋文：科普：“两面派”？抑癌蛋白也可能助癌。该文指岀：由p53基因编码的p53蛋白是癌症研究领域的“明星”。发现它能抑制癌细胞产生，作为一种抑癌蛋白质被广泛关注。研究又发现与这种蛋白相关的p53基因突变，在多半癌症种类中都有，但在肝癌等患者体内却不存在这种突变。

如上所述，同一种蛋白质在不同的癌变中呈现出的不同的结果，研究人员按照基因突变的模式得出上述结论，不难看出这些结论都是在微观层面，没有涉及系统层面的分析，癌症是在系统层面、宏观层面呈现，这两个不同层面的联系没有讨论，他们之间是怎么联系的？不清楚。

该文还指岀：美国加利福尼亚大学圣迭戈分校研究人员进行了一项综合研究。结果发现，p53蛋白能提高肿瘤代谢水平，促进肿瘤生长。

结果还发现，p53会间接作为癌细胞凋亡的调节器，在癌细胞的能量中枢线粒体中发挥作用，通过“糖酵解”作用为本该凋亡的癌细胞提供替代性能量。

这两种研究结果，也都是在微观层面，不涉及系统层面和宏观层面。尽管这结论有了新的说法，能否说清楚完全的机理呢？是令人生疑的。

最近“学术经纬”发表1篇文章：“意外！两篇《自然》子刊发现，新型抗癌疗法竟可能会促进癌症的生长？”。文章指出：这一周之内，两篇论文揭示一个意想不到的结果，都是基于表观遗传学的新型抗癌的方法，反而出现了癌症增长的趋势，这就提醒我们开发新型疗法的时候，需要把背后的生物机制弄透彻。这实际上是顶级刊物自我否定。

一篇文章的观点，认为人类肿瘤，存在着许多基因突变，这些突变不是均匀分布的，有的突变频繁，有的突变不频繁。从表观遗传学的机理上看，这些关键蛋白，能控制染色质的“开放”与“关闭”的状态，可能会影响基因的表达。万一打开了突变较多的染色质的区域，会不会使癌症恶化？研究结果表明，确实会出现这种情况，但潜伏期较长，轻视性也更高。研究者发现，如果在肿瘤生长的时候，清除掉G9a，会出现癌细胞变得像“干细胞”特性那样，加速肿瘤的扩散。

另外，2018-05-07，参考消息，百家号发文：“美媒：科学家发现部分癌症分子诱因”。该文指岀：科学家发现，在被“卡波西肉瘤相关疱疹病毒”（KSHV）感染的人类细胞内，人类蛋白CADM1会和病毒蛋白互动，从而引发慢性炎症，这在由KSHV引发的癌症的发病过程中发挥着重大作用。

这一研究结果表明，癌变的机理机与基因突变没有直接关联。如果单纯从基因角度去研究，就不会发生新的癌变的机理。所以从微观层面的研究得出的结论，应该考虑系统层面的关系。

上述讨论是在学术层面。如果从科普的角度来讨论这些问题，就会发现科普文章很难写。因为科普工作者不可能都是业内专家，他们对这些问题，对所写文章的内容，不可能非常深入了解。通常是宣传某一种观点，这就会使问题片面化。因此对前沿科技的科普，如何体现科学的局限性、科学难题的统一性、科学探索的多学科交叉融合、科学问题的多层面、多维度及其间链接的复杂性、系统性和科学的无终极性。这是一个值得探讨的问题，应该引起科普界关注。