学习分子氢与视网膜、听力丧失、牙周炎笔记

氢缓解了由其他因素引起的视网膜疾病，例如在啮齿动物模型中谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤、光诱导损伤、视神经挤压和N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的视网膜色素变性。氢也可能是一种新的有效治疗碱烧伤引起的角膜损伤的方法，并已证明对耳朵疾病具有保护作用。

在小鼠和豚鼠模型中，氢通过清除内耳中形成的有害活性氧，促进毛细胞功能的恢复，并减轻噪声引起的暂时性听力损失。氢溶解在培养基保护培养的听觉毛细胞中，不受自由基的影响，建议减少活性氧，根据前庭组织中HPF荧光的减少判断。

研究表明，富氢盐水通过减少氧化应激来减弱过敏性鼻炎豚鼠模型中嗜酸性粒细胞的激活。

分子氢最近被确定为一种抗氧化剂，可选择性减少活性氧，并据报道可保护中枢神经系统、肝脏、肾脏和耳蜗免受氧化应激。

氢保护听觉毛细胞免受自由基损伤。

氢化反应是生物体内一种基本的还原/脱氧化反应。

饮用水中的氢减轻豚鼠噪声性听力损失。

分子氢通过选择性地减少羟基自由基（活性氧中细胞毒性最强的一种）而起到治疗和预防抗氧化剂的作用。

内耳中形成的活性氧（活性氧）在噪声性听力损失（NIHL）中起着重要作用。研究表明，分子氢（氢）具有减少活性氧的巨大潜力。

用听性脑干反应（检测各组的听阈。畸变产物耳声发射（畸变产物耳声发射）用于检测外毛细胞功能。检查耳蜗形态学，以评估噪声暴露引起的内外毛细胞损伤。噪声暴露后24小时，每天两次给药富氢盐水，持续6天（2.5ml/kg，i.p.）。

静脉注射富氢生理盐水预防沙土鼠缺血性听力损失.

使用喂食富含氢水或对照水的4个月大健康大鼠，研究了氢水对衰老牙周组织的影响。16个月后，研究了喂食氢水和对照水的动物。此时，对动物进行炎症相关基因的表达检测。虽然两组动物白细胞介素-1β的表达没有差异，但发现氢水喂养组激活了牙周组织中的Nod样受体蛋白3炎性体。此外，通过测量8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）作为DNA损伤标记物的水平来确定牙周组织中的氧化损伤。随着时间的推移，对照组的8-OHdG水平升高，但在氢水喂养组，8-OHdG水平显著低于对照组。检测了血清8-OHdG水平。在对照组中，8-OHdG的血清水平以年龄依赖性的方式增加，而在氢水喂养组中，在老化过程中8-ODHG的血清浓度没有变化。

当对氢水和对照水动物的牙周组织进行组织学检查时，氢水喂养组牙骨质-釉质连接与牙槽骨嵴之间的线性距离显著低于对照水组。这些作者还检查了第一磨牙内侧根区的牙槽骨丢失水平，但未发现显著差异。此外，实验氢水组中TRAP阳性破骨细胞的数量低于对照组，但两组之间白细胞介素-1β阳性细胞与总细胞的比率没有显著差异，氢水和对照动物的基因表达检测表明，氢水组牙周组织中炎症小体NLRP3相关的半胱天冬酶-1、ASC和白细胞介素-1β的表达较高，而NF-κB的表达显著低于氢水对照组。因此，尽管饮用氢水可以减少DNA的氧化损伤，但它并不能抑制老化牙周组织中的炎症反应。