有关氢和脓毒症的学习笔记

在一个大鼠模型中，通过盲肠结扎和穿刺诱导脓毒症，并将氢注入腹腔内生理盐水。研究人员测量了存活率、认知功能、ROS、丙二醛和caspase 3水平，并测量了海马中的超氧化物歧化酶活性，以确定氧化应激和细胞凋亡。通过组织学评估器官损伤。盲肠结扎和穿刺导致低存活率、脑组织学改变和认知功能障碍。然而，施用富含氢的生理盐水以剂量依赖性的方式逆转了这些变化。富含氢的生理盐水也减少了肺损伤，表现为增加了气体交换，减少了肺中的水潴留，降低了硝基酪氨酸含量，维持了超氧化物歧化酶的活性，并且减少了脓毒症引起的大鼠肺组织的组织学变化。富含氢的生理盐水还显著抑制了p38和NF-κB的激活，并抑制了几种促炎细胞因子的产生。作者得出结论，氢的作用可能是由于氢的抗氧化和抗炎特性。氢的特性，包括其快速渗透组织和细胞以及在不干扰代谢和信号系统的情况下调节氧化作用的能力，使氢成为一种潜在的有用的脓毒症治疗方法。

氢气通过上调血红素加氧酶1抑制败血症小鼠的高迁移率族盒1释放

脓毒症是一种由严重感染引起的潜在致命全身炎症。败血症是由严重感染引起的一种潜在的致命全身炎症。氢气（氢）对治疗败血症是有效的。在本研究中，实验假设氢在感染性肺损伤小鼠中的保护作用是通过激活血红素加氧酶1（HO-1）及其上游调节因子核因子红系2 p45相关因子2（Nrf2）实现的。

在脓毒症动物模型中开发了氢治疗。使用通过盲肠结扎和穿刺开始的小鼠模型，在穿刺后1或6小时吸入2%氢气体，显著提高了脓毒症小鼠的存活率。氢治疗与高氧联合使用甚至可以提高存活率进一步减少了败血症标志物，如促炎细胞因子，并减少了对器官的组织损伤。在一系列更详细的实验中，发现吸入氢气可以减少败血症引起的神经炎症、氧化应激和神经元凋亡。

氢气对小鼠败血症的保护作用部分归因于血红素加氧酶-1（HO-1）及其上游调节性核因子红系2 p45相关因子2（Nrf2）的激活。为了证明这一点，Xie等人通过盲肠结扎和穿刺使小鼠败血症，并如上所述给予氢气，此外，一小时前，一些小鼠接受了锌原卟啉HO-1抑制剂。在6、12和24小时时，将血清和器官匀浆，并测量Nrf2、HO-1和HMGB1的蛋白质和mRNA水平。氢气降低了脓毒症小鼠炎症细胞因子HMGB1的水平，并增加了HO-1和Nrf2的水平。原卟啉抑制剂消除了氢对脓毒症肺损伤的保护作用，表明氢保护部分通过激活HO-1介导。

Li等人研究了雄性癌症研究小鼠在有或无氢的情况下通过盲肠结扎和穿刺（CLP）进行败血症。分别从CLP或假手术后1和6小时开始，吸入2%的氢 1小时。实验在CLP前1小时腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉IX（40 mg/kg）。为了评估脓毒性肺损伤的严重程度，观察了7天存活率、肺湿/干重比、肺组织病理学评分、氧合指数等。采集肺、肝和肾的血清和匀浆，以测量CLP或假手术后6、12和24小时的高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平。此外，在6、12和24小时测量了Nrf2、HO-1和HMGB1的蛋白质和信使RNA表达。与假手术组相比，脓毒症小鼠的存活率更低，肺损伤更严重。然而，氢治疗提高了脓毒症小鼠的存活率，减轻了肺损伤的严重程度，降低了HMGB1水平，并增加了HO-1和Nrf2水平。此外，HO-1抑制剂锌原卟啉IX显著消除了氢对脓毒性肺损伤的保护作用。氢在脓毒症小鼠中调节炎性细胞因子HMGB1的释放中起着重要作用，其部分通过激活作为Nrf2下游分子的HO-1介导。