有关氢抗炎的几点摘要

一些研究报告了氢处理对炎症模型的影响。首先，给予产氢细菌或氢水后，刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠肝脏炎症减少。其次，氢气的引入降低了ConA刺激的脾淋巴细胞体外产生的TNF-α和干扰素-γ。第三，氢饱和水已被证明可防止右旋糖酐硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的发展，这种作用最可能是由于氢抑制巨噬细胞对管腔细菌抗原（如LPS）的反应。富氢水在LPS激活的巨噬细胞和足水肿模型中都具有抗炎作用。

在系统性炎症的小鼠模型中，吸入氢气以浓度和时间依赖性方式显著提高了脓毒症小鼠的存活率。用2%氢气处理小鼠对脓毒症和脓毒症相关器官损伤具有有益影响，如氧化产物水平降低、抗氧化酶活性增加和血清和组织中（HMGB1）水平降低。

在酵母多糖诱导的全身炎症模型中，2%氢处理可保护小鼠免受多器官损伤。一些研究发现，高氧可能有益于脓毒症。然而，高氧的临床应用受到阻碍，因为担心高氧会通过增加自由基形成而加剧器官损伤。氢气和高氧的联合治疗通过抗氧化和抗炎机制增强了治疗效果，可能是治疗脓毒症的一种临床可行方法。吸入氢气可以减轻脓毒症引起的脑损伤。

随着氢研究的深入，科学家们逐渐发现，氢疗法可以显著抑制许多病理信号转导渠道，如NF-κβ、MAPK、Lyn-P和MEK-1以及ERK1/2渠道，最终实现许多疾病的康复。此外，值得注意的是，由于氢足够温和，它只能选择性地与羟基自由基（OH）和过氧亚硝酸盐（ONOO-）反应，而不会干扰代谢氧化还原反应。最后但并非最不重要的是，因为氢是一种内源性物质，可以实现比其他抗病毒药物更好的组织相容性。

促炎细胞因子，包括白细胞介素-1β、白细胞介素6、干扰素-γ、细胞间粘附分子-1、诱导型一氧化氮合酶、单核细胞趋化蛋白1、趋化因子配体2和肿瘤坏死因子-α以及增殖细胞核抗原，是细胞因子风暴的主要贡献者。

将卡拉胶多糖注射到小鼠爪子中可产生急性炎症，伴有水肿、脂多糖激活的巨噬细胞的存在，巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α和中性粒细胞浸润。在注射富含氢的生理盐水（2.5至10 ml/Kg）4小时后，所有这些参数平均减轻了40%。小鼠摄入氢水也改善了脂多糖诱导的神经炎症[280]。分子氢减轻了由脂多糖引起的症状脂多糖注射液。它还与促进抗炎基因表达有关，例如肿瘤坏死因子-α的下调、白细胞介素-10的上调以及细胞因子表达对抗炎谱的一般调节。除了在炎症过程中减少氧化应激外，氢还有助于促进炎症调节剂表达的变化。在细胞培养中，氢还能够促进血红素加氧酶-1（HO-1）基因的表达。氢通过诱导抗炎分子的表达，在脂多糖刺激的巨噬细胞（RAW 264.7）中发挥抗炎作用。