富氢水可防止大鼠牙周炎模型降主动脉脂质沉积

动脉粥样硬化是一种进展性疾病，其特征是大、中动脉巨噬细胞（泡沫细胞）中脂质沉积的累积。氧化低密度脂蛋白胆固醇（ox-LDL）在动脉粥样硬化及其并发症的发展和进展中起主要作用。氧化低密度脂蛋白由氧化应激形成，并导致内皮细胞活化和损伤，导致炎症反应，导致单核细胞通过内皮细胞间隙募集、活化和迁移至内皮下区域。研究表明，许多动脉粥样硬化风险因素可导致血管壁氧化应激，包括吸烟、糖尿病、血脂异常、高血压和牙周炎，尽管导致动脉粥样硬化形成的机制尚不完全清楚。

牙周炎是最广泛的炎症性疾病之一，它诱导牙周病变中活性氧的过度产生。许多研究表明，心血管疾病和牙周炎之间存在关联，牙周炎在心血管疾病中起着病因学作用，包括动脉粥样硬化。《美国心脏病学杂志》和《牙周学杂志》也在2009年发表了一项共识。动脉粥样硬化由氧化应激介导.研究表明，牙周炎与动脉粥样硬化有因果关系。一项临床研究表明，牙周炎导致活性氧和ox-LDL的系统性增加。基于这一证据，需要进行干预试验，以确定抗氧化剂治疗如何对牙周炎诱导的动脉粥样硬化产生影响。

分子氢被认为是一种新型抗氧化剂，可选择性地减少细胞毒性活性氧和氧化应激。含有治疗剂量的氢的饮用水代表了分子氢的另一种输送模式。动物研究表明，富氢水可降低载脂蛋白E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化。富氢水可能在预防牙周炎引起的动脉粥样硬化方面具有潜在的治疗价值。

由于富氢水可以清除活性氧，Ekuni等人假设富氢水摄入通过降低循环氧化低密度脂蛋白和防止动脉粥样硬化的发生来抑制牙周炎诱导的主动脉氧化应激。富氢水可以防止牙周炎引起的主动脉脂质沉积。在这项研究中，他们使用己基赖氨酸（HEL）（脂质过氧化早期标记）、硝基酪氨酸（蛋白质硝化标记）、和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）（氧化DNA损伤标记）来评估主动脉氧化应激。此外，活性氧代谢物（ROM）的水平（血清在酸性缓冲液中对N，N-二乙基对苯二胺的整体氧化能力）被确定为循环活性氧水平的标志。

他们采用大鼠牙周炎模型研究了富氢水对动脉粥样硬化起始的影响。18只8周龄雄性Wistar大鼠（年龄8周）被关在空调房间（23–25°C）中，进行12小时的明暗循环。他们可以免费获得粉末食品和新鲜饮用水。使用随机数表将大鼠随机分配到三个组（一个对照组和两个实验组）之一。每组6只；牙周炎组、牙周炎+富氢水组和未治疗（对照）组。在牙周炎和牙周炎+富氢水组中，使用结扎线诱导牙周炎4周，而牙周炎+富氢水组在4周实验期间给予含800–1000μg/L氢气的水。在实验期间，各组在体重增加或食物消耗方面未发现显著差异。向饮用水中添加氢气不会影响饮水量。对照组牙周组织中没有病理变化。牙周炎组中的所有牙周组织样本均显示炎性细胞浸润，包括多形核白细胞。在牙周炎组中，观察到降主动脉中的脂质沉积。与对照组相比，牙周炎组的血清活性氧和氧化低密度脂蛋白胆固醇（ox-LDL）水平显著升高（分别为1.7倍和1.4倍），主动脉硝基酪氨酸和己基赖氨酸（HEL）表达水平显著增高（分别为7.9倍和16.0倍）（p<0.05）。在牙周炎+富氢水组中，脂质沉积较低。与牙周炎组相比，牙周炎+富氢水组的血清活性氧和氧化低密度脂蛋白水平分别为0.46和0.82倍，主动脉硝基酪氨酸和HEL水平分别是0.27和0.19倍。在这项研究中，牙周炎+富氢水组显示牙龈多形核白细胞浸润和主动脉脂质沉积少于牙周炎组。牙周炎+富氢水组的血清ROM和ox-LDL水平以及主动脉中硝基酪氨酸和HEL形成的程度也低于牙周炎组。这些发现支持了富氢水在大鼠牙周炎模型中减轻牙龈炎症和主动脉脂质沉积程度的假设。研究结果表明，富氢水摄入可通过降低血清ox-LDL水平和主动脉氧化应激，防止牙周炎诱导的大鼠主动脉脂质沉积（Ekuni, et al. 2012.）。