富氢水对动脉粥样硬化的作用

炎症期间，血管内皮发生显著变化，如白细胞粘附和内皮通透性。氢可以减少脂多糖诱导炎症期间内皮细胞通透性的增加。在脂多糖处理的静脉内皮细胞中，到富含氢的培养基促进血管细胞粘附蛋白（VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和E-选择素水平以及跨内皮电阻的降低，以及降低了促炎标记物Rho相关卷曲螺旋激酶（ROCK）的表达水平。VE钙粘蛋白的表达增加会降低内皮的通透性。氢能够抑制单核细胞和多形核中性粒细胞与内皮的粘附。

在载脂蛋白E基因敲除小鼠中，随意饮用氢水可降低主动脉氧化应激水平并预防动脉硬化。与其他抗氧化剂相比，饮用氢水有可能更有效地预防动脉硬化。

氢还可以影响体外培养的血管平滑肌细胞的增殖和迁移。富氢培养基抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和10%FBS诱导的VSMCs增殖和迁移，阻止FBS诱导从G0/G1期进展到S期，并增加VSMCs的凋亡。富含氢的培养基通过阻断ROS依赖性ERK1/2、p38 MAPK、c-Jun N氢末端激酶（JNK）和ezrin/radixin/moesin信号传导抑制血管紧张素II诱导的体外血管平滑肌细胞增殖和迁移。然而，也有研究表明，富氢培养基抑制有或无FBS的VSMC迁移，但对增殖没有影响。

氢通过改善内皮细胞和脂质功能、抑制VSMC增殖和迁移以及减轻炎性细胞积聚来抑制血管重塑。设计一种能够释放氢的血管内支架可能是抑制再狭窄的良好策略。

在动脉粥样硬化形成模型中，如载脂蛋白E基因敲除小鼠, 随意摄入氢饱和水可防止动脉粥样硬化的发展。6个月时，氢-水组小鼠组织切片中油红-O染色的病变显著减少，氢-喂养小鼠病变中的巨噬细胞也减少。

使用动物模型研究了氢对高血压的影响。例如，使用基于野百合碱诱导高血压的大鼠模型，何等人研究了氢水对肺动脉血压、右心室重量、肥大和肺部炎症的影响。野百合碱治疗组的所有这些参数都增加了，但是口服或注射氢可以预防高血压和肥大的发展。利用免疫组织化学方法评估氢是否阻止野百合碱诱导的氢处理动物体内3-硝基酪氨酸和细胞间粘附分子-1染色细胞的增加。氢处理降低了野百合碱治疗动物的慢性炎症。

在临床研究中，有人提出，富含氢的水可以改善血管健康。为了评估血管功能和健康，开发了一种基于肱动脉压力袖带的流介导超声扩张试验，该袖带在收缩压以上50毫米汞柱处充气5分钟，然后释放。在测量肱动脉直径和在以下条件下的流介介导扩张后基线检查时，受试者饮用富含氢的水或安慰剂水，立即或在间隔30分钟后进行测量，并确定流量介导的舒张。在8只成年雄性和8只成年雌性的氢富水组中，流量介导的舒张从6.80%±1.96%增加到7.64%±1.68%，而在8+8安慰剂组中，流介导的扩张从8.07%±2.41%减少到6.87%±2.94%，表明显著改善。

动脉粥样硬化性血脂异常表现为甘油三酯升高和高密度脂蛋白胆固醇低浓度的常规脂蛋白分析。更详细的分析通常揭示其他脂蛋白异常，例如，残余脂蛋白增加、载脂蛋白B升高，小LDL颗粒和小HDL颗粒。所有这些异常都被认为是独立致动脉粥样硬化的。血压升高与肥胖密切相关，通常发生在胰岛素抵抗者中。