氢通过阻断TLR4介导的细胞因子表达预防脂多糖诱导的心功能不全。

脓毒症心肌病是脓毒症多器官功能障碍的特征之一，其特征是心室扩张，心室收缩力降低，射血分数降低，严重时可导致死亡。

Tan等人研究了氢气在脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤中的作用和潜在的抗炎机制。他们向LPS加氢组和加氢组小鼠腹腔注射氢气4天。第四天，LPS组小鼠和LPS加氢组小鼠腹腔注射LPS。此外，在LPS前，用富氢培养基处理H9c2心肌细胞30分钟。在LPS后6小时进行经胸超声心动图检查，以评估左室收缩末内径（LVESD）、左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（EF%）、缩短分数（FS%）、左室质量平均重量（LV mass AW）和左室质量AW（校正）。通过苏木精-伊红（H&E）染色和马森三色染色对左心室进行组织学和形态学分析。体外PCR检测ANP和BNP的mRNA水平。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和PCR检测细胞因子的表达。此外，在体内和体外LPS激发6小时后，采用Western印迹法检测TLR4的表达、ERK1/2、p38、JNK的激活以及核内NF-κB的表达。关键结果：

研究结果表明，LPS诱导的心功能不全；氢疗法可改善LPS激发后的心功能。此外，氢预处理通过抑制促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-18的表达，在感染性心肌病期间实现心脏保护；抑制ERK1/2、p38和JNK的磷酸化；LPS可减少NF-κB的核易位和TLR4的表达。结论和意义：氢疗法部分通过下调TLR4介导的促炎细胞因子表达来预防LPS诱导的心功能不全。

Tan S, Long Z, Hou X, et al. 氢 Protects Against Lipopolysaccharide-Induced Cardiac Dysfunction via Blocking TLR4-Mediated Cytokines Expression. Front Pharmacol. 2019 Aug 5;10:865.