通过再灌注时开始的抗氧化治疗，自由基生成和收缩功能障碍明显减少。心肌“顿抑”是再灌注损伤表现的证据

缺血后心肌功能障碍可能由氧自由基介导，但关键的自由基介介导损伤发生的确切时间窗仍不清楚。此外，氧自由基假说的证据是间接的，因此没有结论。因此，Bolli等人对三组开胸犬进行15分钟冠状动脉阻断，再灌注4小时后，以冠状动脉内输注（8 mg/kg/hr）的形式给药有效且细胞可渗透的抗氧化剂N-（2-巯基丙酰基）-甘氨酸（MPG）。I组（n=8）在闭塞前15分钟开始输注MPG，再灌注后2小时结束；在第二组（n=9）中，MPG在再灌注前1分钟开始，在再灌注后2小时结束；在第三组（n=10）中，MPG在再灌注后1分钟开始，2小时后15分钟结束。对照犬（第四组）（n=10）接受载体。第一组和第二组的收缩功能恢复（评估为收缩壁增厚）相当，两组均显著高于对照组。相反，第三组的功能恢复与对照组无明显区别。为了确定MPG提供的保护是否由于自由基反应的抑制，通过冠状动脉内输注自旋阱α-苯基N-叔丁基硝基酮（PBN）直接评估自由基的心肌生成。在对照犬（第VII组，n=6）中，再灌注后冠状静脉血中释放出PBN的自由基加合物，在最初的5分钟内爆发。第二组（第五组，n=5）给予MPG显著抑制PBN加合物的心肌生成（3小时内δ=-98%，与对照组相比p小于0.01）；这种作用在再灌注后立即表现出来。第III组（第VI组，n=5）给予的MPG也抑制了PBN加合物的生成（3小时内δ=-83%，与对照组相比p小于0.025），但这种作用被延迟。因此，心肌顿抑中重要的自由基似乎是再灌注后立即产生的自由基。体外研究表明，MPG是一种非常强大的.OH清除剂（脉冲辐解速率常数=8.1 x 10（9）M-1 sec-1），但对.O2-（速率常数小于10（3）M-1 sec-1）、H2O2（速率常数=1.6 M-1 sec-1.）或非-O2-无显著影响。OH引发脂质过氧化，表明去除.OH是MPG有益作用的主要机制（Bolli, et al. 1989.）。

Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, et al. Marked reduction of free radical generation and contractile dysfunction by antioxidant therapy begun at the time of reperfusion. Evidence that myocardial "stunning" is a manifestation of reperfusion injury. Circ Res. 1989;65:607–22.