缺血预处理：延迟缺血心肌的致命细胞损伤

研究证明，短暂的缺血会减慢随后缺血发作期间ATP消耗的速率。此外，间歇性再灌注可能通过清除缺血期间累积的分解代谢物而对心肌有益。Murry等人提出多个短暂的缺血发作实际上可能保护心脏免受随后的持续缺血损伤。为了验证这一假设，他们进行了两组实验。在第一组中，一组狗（n=7）用四个5分钟的回旋闭塞进行预处理，每个闭塞间隔5分钟的再灌注，然后进行持续40分钟的闭塞。对照组（n=5）接受一次40分钟的闭塞。在第二项研究中，遵循相同的预处理方案，然后动物（n=9）接受持续3小时的闭塞。对照动物（n=7）接受单个3小时闭塞。此后允许动物再灌注4天。然后测量组织学梗死面积，并与梗死面积的主要基线预测因子相关，包括危险解剖区域和侧支血流。在40分钟的研究中，缺血预处理矛盾地将梗死面积限制在对照组的25%（p小于0.001）。两组侧支血流量无显著差异。在3小时研究中，预处理组和对照组的梗死面积没有差异。40分钟研究中预处理的保护作用可能是由于持续闭塞期间ATP消耗减少和/或分解代谢累积减少所致。这些结果表明，人心肌梗死前的多发性心绞痛发作可能延迟冠状动脉闭塞后的细胞死亡，从而允许通过再灌注治疗更大程度地挽救心肌（Murry, et al. 1986.）。

Murry CE, Jennings RB. and Reime K.A. Preconditioning with Ischemia: A Delay of Lethal Cell Injury in Ischemic Myocardium. Circulation, 1986;74, 1124-1136.