延迟性自发低温降低大鼠窒息性心脏骤停后的神经元损伤

大鼠窒息性心脏骤停后，核心温度自发降低。为了确定自发性低温是否影响窒息停搏后的神经损伤，Hickey比较了允许出现自发性低温的大鼠与控制性常温的大鼠的神经功能结果。他们将雄性Sprague-Dawley大鼠窒息8分钟并复苏。拔管后，将一组大鼠放置在伺服控制培养箱中，使直肠温度保持在37.4°C 48小时，以控制常温（CN）进行管理。将CN大鼠与拔管后返回环境温度的允许低温（PH）大鼠进行比较。在复苏后72小时（pH72小时，n=14；CN72小时，n=9）或6周（pH6周，n=6，CN6周，n=6）处死大鼠。PH72大鼠是CN72大鼠的历史对照，而PH6和CN6大鼠是随机的，同时进行研究。每天测定临床神经缺损评分（NDS）。一名病理学家对该组患者不知情，使用5分制对40个苏木精和伊红染色的大脑区域进行损伤评分（0=无，5=严重）。CA1海马损伤的定量分析是通过对CA1定义的亚区中正常出现的神经元进行计数来进行的。PH6wk大鼠（n=6）在2、8、12、24和36小时时测得的平均直肠温度分别为36.9、34.8、35.5、36.7和37.4℃。PH组的死亡率（终止前）低于CN组（0/20 vs.7/15；p<0.005）。与CN相比，PH表现出更有利的NDS进展（p=0.04）和更少的体重减轻（p<0.005）。颞皮质（0对2.5）、顶叶皮质（0比2）、丘脑（0比3）、CA1海马（1.5对4.5）、CA2海马（0对3.5）、下室（0对4）和小脑浦肯野细胞层（2对4）的PH72hr和CN72hr的组织病理学中位数得分较低（损伤较小）（均p<0.05）。在CN72hr大鼠中，正常出现的CA1神经元几乎完全丢失（6±2[平均值±sd]个正常神经元，而在正常对照组中为109±12个）。相反，PH72hr大鼠表现出明显的保护作用（97±23个正常出现的神经元），在6周时（42±24个正常出现神经元，PH6wk），这种保护作用仍然明显，尽管减弱。从窒息性心脏骤停中复苏的大鼠出现延迟、轻度至中度、长时间的低温，具有神经保护作用。

Hickey RW, Ferimer H, Alexander HL, et al. Delayed, Spontaneous Hypothermia Reduces Neuronal Damage after Asphyxia Cardiac Arrest in Rats. Critical Care Medicine, 2000;28, 3511-3516.